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第1篇

模型建構(gòu)是一種重要的科學(xué)方法，也是生物學(xué)課程標(biāo)準(zhǔn)所重視的一種能力。高中生物學(xué)教材含有豐富的模型建構(gòu)案例，是試題原創(chuàng)的重要素材庫(kù)。模型分為三種類型，即物理模型、概念模型、數(shù)學(xué)模型。物理模型如細(xì)胞膜的流動(dòng)鑲嵌模型、DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型;概念模型如血糖平衡調(diào)節(jié)模型、達(dá)爾文的自然選擇學(xué)說(shuō)的解釋模型等;數(shù)學(xué)模型如自由組合定律、有絲分裂中DNA含量變化曲線等。在原創(chuàng)試題的命制中，對(duì)核心概念的考查，可在物理模型、概念模型、數(shù)學(xué)模型之間進(jìn)行轉(zhuǎn)換，從而創(chuàng)設(shè)出新穎的問(wèn)題情景。例1:圖示某反應(yīng)物分子從常態(tài)到顯著活躍狀態(tài)能量變化的一段曲線。①②③三條曲線表示加酶、常溫和加氯化鐵等條件下的反應(yīng)。下列敘述正確的是A．E1表示酶所降低的反應(yīng)活化能B．E2表示氯化鐵所降低的反應(yīng)活化能C．曲線①與曲線③的對(duì)比，說(shuō)明酶具有高效性D．曲線①與曲線②的對(duì)比，說(shuō)明加氯化鐵能加快反應(yīng)速率例1是以“酶的作用及其原理”為考查內(nèi)容的試題。命制時(shí)，將“概念模型”轉(zhuǎn)換成“數(shù)學(xué)模型”，用數(shù)學(xué)中的坐標(biāo)曲線圖進(jìn)行情景設(shè)計(jì)。該曲線圖的設(shè)計(jì)創(chuàng)意來(lái)自大學(xué)教材陳閱增《普通生物學(xué)》第2版第46頁(yè)上的插圖，但經(jīng)過(guò)較大的改進(jìn)，在圖中增加了有效信息，去除了一些干擾信息。題目情景新穎，又重點(diǎn)考查了“活化能”概念中之“顯著活躍狀態(tài)與常態(tài)下分子能量的差值”這一要素。參考答案:D。例2:圖示為研究滲透作用的實(shí)驗(yàn)裝置，請(qǐng)回答下列問(wèn)題:(1)漏斗內(nèi)溶液(S1)和漏斗外溶液(S2)為兩種不同濃度的蔗糖溶液，漏斗內(nèi)外起始液面一致。滲透平衡時(shí)的液面差為h，此時(shí)S1和S2濃度大小關(guān)系為。(2)圖中半透膜模擬的是成熟植物細(xì)胞中的，兩者在物質(zhì)透過(guò)功能上的差異是。(3)為進(jìn)一步探究?jī)煞N膜的特性，某興趣小組做了以下實(shí)驗(yàn)……(以下部分略)例題2是2013年江蘇高考生物學(xué)試題的第27題，就是這種原創(chuàng)策略的成功案例。“滲透作用原理”是考綱中“物質(zhì)出入細(xì)胞的方式”這一考點(diǎn)的重點(diǎn)內(nèi)容之一。在命題時(shí)，將概念模型轉(zhuǎn)換成物理模型，即將滲透作用的內(nèi)涵和外延分解開(kāi)來(lái)，將滲透裝置示意圖這一物理模型作為滲透作用概念外延的一部分。用數(shù)學(xué)方法處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果(如液面高度差h、S1和S2溶液的濃度關(guān)系)，通過(guò)考查學(xué)生對(duì)實(shí)驗(yàn)宏觀現(xiàn)象的認(rèn)知來(lái)考查對(duì)滲透作用微觀原理的認(rèn)知，通過(guò)考查對(duì)概念外延的認(rèn)知來(lái)考查對(duì)概念內(nèi)涵的認(rèn)知。參考答案:(1)S1＞S2(2)原生質(zhì)層原生質(zhì)層能主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān)物質(zhì)而半透膜不能。

2“知識(shí)與方法”考查的“重組移植”策略

生物學(xué)試題考查的知識(shí)內(nèi)容主要包括事實(shí)性知識(shí)和方法性知識(shí)。考查時(shí)，整合事實(shí)性知識(shí)和方法性知識(shí)可以還原知識(shí)的產(chǎn)生過(guò)程、體現(xiàn)知識(shí)的應(yīng)用價(jià)值。從知識(shí)的形成過(guò)程提煉出的科學(xué)方法，還可以“移植”到其他知識(shí)的探究過(guò)程。生物學(xué)原創(chuàng)試題采用這種思路，重組“知識(shí)”和“方法”，可創(chuàng)設(shè)出新穎的問(wèn)題情景。例如，差速離心法是分離各種細(xì)胞器的方法。設(shè)計(jì)“酵母菌細(xì)胞呼吸”有關(guān)試題時(shí)，可將差速離心法“移植”到酵母菌細(xì)胞呼吸的研究中。即用差速離心法將線粒體和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)分離，然后進(jìn)行細(xì)胞呼吸的實(shí)驗(yàn)，以此作為試題情景，以考查細(xì)胞呼吸的過(guò)程。又如，將放射性同位素標(biāo)記法“移植”到考查細(xì)胞周期染色體行為的試題中，創(chuàng)設(shè)出來(lái)的試題既能夠考查有絲分裂細(xì)胞中染色體的行為，又能夠考查DNA半保留復(fù)制的特點(diǎn)。例3就是這樣的試題。例3:提取正常家兔的造血干細(xì)胞，放入液體培養(yǎng)基培養(yǎng)，提供的脫氧核苷酸原料中的N元素全為15N。造血干細(xì)胞連續(xù)進(jìn)行有絲分裂，則第二次分裂后期的細(xì)胞中，含14N的染色體所占比例為A．0B．50%C．25%D．100%參考答案:B。

3從科學(xué)史資料提煉試題的“補(bǔ)充整合”策略

高中生物學(xué)教材含有豐富的科學(xué)史素材，是命題的重要素材庫(kù)。若能根據(jù)知識(shí)的生成過(guò)程，梳理史實(shí)的脈絡(luò)，挖掘史料之間的內(nèi)在聯(lián)系，以思維能力和核心知識(shí)為測(cè)量目標(biāo)和考查內(nèi)容，做好“補(bǔ)充整合”，命題往往能夠打破框框、達(dá)到求變出新的效果。這一策略的要點(diǎn):第一，要對(duì)史料進(jìn)行針對(duì)性的“補(bǔ)充”，才能出新;第二，須“整合”，形成一個(gè)有內(nèi)在聯(lián)系的知識(shí)結(jié)構(gòu)，思路才會(huì)連貫，主題才能聚焦。2014年高考理綜試題福建卷的第28題，就是采用這種策略命制的。從例4可以看出，該題對(duì)教材中的科學(xué)史素材有選擇、有提煉，以“人類對(duì)遺傳的認(rèn)知逐步深入”為線索，主題聚焦，第1小題和第3小題對(duì)教材中的史料有補(bǔ)充和整合，設(shè)問(wèn)的角度也比較新穎。這道題的出現(xiàn)，是福建高考遺傳方面命題的一個(gè)新突破，它避開(kāi)了以往的舊模式，打開(kāi)一片新的視野。盡管題干文字較長(zhǎng)、語(yǔ)言表達(dá)還存在一定的瑕疵。但是，其靈活的創(chuàng)作思路和求新求變的可貴精神值得贊賞。例4:人類對(duì)遺傳的認(rèn)知逐步深入。(1)在孟德?tīng)柾愣闺s交實(shí)驗(yàn)中，純合的黃色圓粒(YYRR)與綠色皺粒(yyrr)的豌豆雜交，若將F2中黃色皺粒豌豆自交，其子代中表現(xiàn)型為綠色皺粒的個(gè)體占。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)r基因的堿基序列比R基因多了800個(gè)堿基對(duì)，但r基因編碼的蛋白質(zhì)(無(wú)酶活性)比R基因編碼的淀粉支酶少了末端61個(gè)氨基酸，推測(cè)r基因轉(zhuǎn)錄的mRNA提前出現(xiàn)。試從基因表達(dá)的角度，解釋在孟德?tīng)枴耙粚?duì)相對(duì)性狀的雜交實(shí)驗(yàn)”中，所觀察的7種性狀的F1中顯性性狀得以體現(xiàn)，隱性性狀不體現(xiàn)的原因是。(2)摩爾根用灰身長(zhǎng)翅(BBVV)與黑身殘翅(bbvv)的果蠅雜交，將F1中雌果蠅與黑身殘翅雄果蠅進(jìn)行測(cè)交，子代出現(xiàn)四種表現(xiàn)型，比例不為1∶1∶1∶1，說(shuō)明F1中雌果蠅產(chǎn)生了種配子。實(shí)驗(yàn)結(jié)果不符合自由組合定律，原因是這兩對(duì)等位基因不滿足該定律“”這一基本條件。(3)格里菲思用于轉(zhuǎn)化實(shí)驗(yàn)的肺炎雙球菌中，S型菌有SⅠ、SⅡ、SⅢ等多種類型，R型菌是由SⅡ型突變產(chǎn)生。利用加熱殺死的SⅢ與R型菌混合培養(yǎng)，出現(xiàn)了S型菌。有人認(rèn)為S型菌出現(xiàn)是由于R型菌突變產(chǎn)生，但該實(shí)驗(yàn)中出現(xiàn)的S型菌全為，否定了這種說(shuō)法。(4)沃森和克里克構(gòu)建了DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)模型，該模型用解釋DNA分子的多樣性，此外，的高度精確性保證了DNA遺傳信息穩(wěn)定傳遞。參考答案:(1)1/6終止密碼(子)顯性基因表達(dá)，隱性基因不轉(zhuǎn)錄，或隱性基因不翻譯，或隱性基因編碼的蛋白質(zhì)無(wú)活性或活性低(2)4非同源染色體上非等位基因(3)SⅢ(4)堿基對(duì)排列順序的多樣性堿基互補(bǔ)配對(duì)。

4基于科技論文原創(chuàng)試題的“挖掘轉(zhuǎn)化”策略

第2篇

中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)藥屬于復(fù)合系統(tǒng)，其治療機(jī)理、目標(biāo)關(guān)聯(lián)著多個(gè)細(xì)胞與基因，調(diào)節(jié)平衡人體，促進(jìn)體內(nèi)整體環(huán)境的穩(wěn)定。中醫(yī)藥的材料及其有效的化學(xué)成分是相同的，不同類或者組件的化學(xué)成分交互作用。傳統(tǒng)的中國(guó)醫(yī)藥配方，重新組合具有活性成分的單一藥物，或者生成有效物質(zhì)，或者聯(lián)合治療，使得治療效果得以增強(qiáng)，但是也可能增強(qiáng)或降低療效與毒性，也可能使副作用減少或增加，構(gòu)成新的層次更高的系統(tǒng)，并在人體內(nèi)發(fā)揮系統(tǒng)強(qiáng)大的功能，以及系統(tǒng)內(nèi)的活性成分與目標(biāo)系統(tǒng)之間相互的作用。

傳統(tǒng)中國(guó)醫(yī)學(xué)的系統(tǒng)決定著通過(guò)支隊(duì)提取有效成分的方法，通過(guò)治療的單一效果，對(duì)傳統(tǒng)中藥或者復(fù)方研究療效進(jìn)行評(píng)估，無(wú)法得到其本身所具有的本質(zhì)屬性。因此，傳統(tǒng)中國(guó)醫(yī)學(xué)的物理化學(xué)性質(zhì)和生物活性，不單純需要單一的藥物與化合物，還需要進(jìn)一步研究目標(biāo)系統(tǒng)的反應(yīng)規(guī)律之間的化學(xué)成分，以及人類的相關(guān)影響和協(xié)同的方法。在西方，研究中藥的方法常常是拆遷測(cè)試，即通過(guò)解剖麻雀來(lái)發(fā)現(xiàn)活性成分的明顯作用，但是卻無(wú)法反映中藥方劑在配伍方面的規(guī)則。因此，中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)要想得到持續(xù)發(fā)展，不能僅僅局限在“全面”上，也不能單純停留在提取活性成分的水平、純化分離等層面，而是應(yīng)該立足于中醫(yī)理論，與研究現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)的方法相結(jié)合，對(duì)于中國(guó)醫(yī)藥進(jìn)行系統(tǒng)研究，以期建立起現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)理論體系。

傳統(tǒng)中藥復(fù)方充分體現(xiàn)了中醫(yī)特有的整體觀念和辨證治療的整體理論，以君臣配伍理論為基礎(chǔ)，通過(guò)藥物的精選，全面調(diào)節(jié)平衡身體機(jī)能，發(fā)揮祛邪、標(biāo)本兼治的功效。中國(guó)醫(yī)藥復(fù)方是傳統(tǒng)中國(guó)醫(yī)學(xué)的精華，傳統(tǒng)中藥的復(fù)合成分同人體之間呈現(xiàn)出復(fù)雜的非線性函數(shù)關(guān)系。中藥復(fù)方的作用機(jī)理和整體評(píng)估兼容性的特性，必須要全面準(zhǔn)確把握復(fù)合效應(yīng)的整體性，傳統(tǒng)中國(guó)醫(yī)學(xué)與人體這兩個(gè)復(fù)雜系統(tǒng)的相互作用，促成了一個(gè)更為先進(jìn)系統(tǒng)的形成。傳統(tǒng)中國(guó)醫(yī)學(xué)理論只有在這一理念的指導(dǎo)下，與現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)相結(jié)合，并發(fā)揮二者的相互作用，才能全面闡述中醫(yī)的理論、作用機(jī)理以及治療的物質(zhì)基礎(chǔ)。

傳統(tǒng)中藥復(fù)方具有對(duì)于各種有效成分進(jìn)行協(xié)調(diào)的作用，針對(duì)器官、治療目標(biāo)、機(jī)體的生理和病理的不同，進(jìn)行綜合調(diào)控，發(fā)揮中藥復(fù)方的綜合作用。因此，研究傳統(tǒng)中藥復(fù)方應(yīng)該從整體上進(jìn)行，從而構(gòu)建中國(guó)復(fù)合藥品質(zhì)量評(píng)價(jià)體系，這是很有必要的。因此，筆者基于化學(xué)基團(tuán)理論，闡述復(fù)方中藥的物質(zhì)基礎(chǔ)和分子作用機(jī)制，因?yàn)檫@樣能夠闡明兼容性的規(guī)則，有利于相應(yīng)的中醫(yī)辨證研究的開(kāi)展。

2結(jié)語(yǔ)

第3篇

關(guān)鍵詞：鉀離子通道；結(jié)構(gòu)；基因

離子通道(ionchanne1)是跨膜蛋白，每個(gè)蛋白分子能以高達(dá)l08個(gè)／秒的速度進(jìn)行離子的被動(dòng)跨膜運(yùn)輸，離子在跨膜電化學(xué)勢(shì)梯度的作用下進(jìn)行的運(yùn)輸，不需要加入任何的自由能。一般來(lái)講，離子通道具有兩個(gè)顯著特征：

一是離子通道是門控的，即離子通道的活性由通道開(kāi)或關(guān)兩種構(gòu)象所調(diào)節(jié)，并通過(guò)開(kāi)關(guān)應(yīng)答相應(yīng)的信號(hào)。根據(jù)門控機(jī)制，離子通道可分為電壓門控、配體門控、壓力激活離子通道。

二是通道對(duì)離子的選擇性，離子通道對(duì)被轉(zhuǎn)運(yùn)離子的大小與電荷都有高度的選擇性。根據(jù)通道可通過(guò)的不同離子，可將離子通道分為鉀離子(potassiumion，K)通道、鈉離子(natriumion，Na)通道、鈣離子(calciumion，Ca2)通道等。其中，K通道是種類最多、家族最為多樣化的離子通道，根據(jù)其對(duì)電勢(shì)依賴性及離子流方向的不同，可把K通道分為兩類：①內(nèi)向整流型K通道(inwardrectifierKchannel；Kin)，②外向整流型K通道(outwardrectifierKhannel；Kout)。K是植物細(xì)胞中含量最為豐富的陽(yáng)離子，也是植物生長(zhǎng)發(fā)育所必需的唯一的一價(jià)陽(yáng)離子，它在植物生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中起著重要的作用，具有重要的生理功能。植物中可能存在K通道，這一點(diǎn)早在20世紀(jì)6o年代植物營(yíng)養(yǎng)學(xué)界就有人提出，而一直到80年代才被Schroeder等人[23證實(shí)，他們利用膜片鉗(patchchmp)技術(shù)，首先在蠶豆(V／c／afaba)的保衛(wèi)細(xì)胞中檢測(cè)出了K通道鉀離子通道的結(jié)構(gòu)單個(gè)鉀離子通道是同源四聚體，4個(gè)亞基(subunit)對(duì)稱的圍成一個(gè)傳導(dǎo)離子的中央孔道(pore)，恰好讓單個(gè)K通過(guò)。對(duì)于不同的家族，4"亞基有不同數(shù)目的跨膜鏈(membrane。span。ningelement)組成。兩個(gè)跨膜鏈與它們之間的P回環(huán)(porehelixloop)是K通道結(jié)構(gòu)的標(biāo)志2TM／P)，不同家族的K通道都有這樣一個(gè)結(jié)目前從植物體中發(fā)現(xiàn)的K通道幾乎全是電壓門控型的，如保衛(wèi)細(xì)胞中的K外向整流通道等，其結(jié)構(gòu)模型如圖2一a所示。離子通透過(guò)程中離子的選擇性主要發(fā)生在狹窄的選擇性過(guò)濾器(selectivityfilter)中(圖2一b)，X射線晶體學(xué)顯示選擇性過(guò)濾器長(zhǎng)1．2nIll，孔徑約nIll，K鉀離子通道的作用.有關(guān)K通道在植物體內(nèi)的作用研究并不多。

從目前的結(jié)果來(lái)看，認(rèn)為主要是與K吸收和細(xì)胞中的信號(hào)傳遞(尤其是保衛(wèi)細(xì)胞)有關(guān)。小麥根細(xì)胞中過(guò)極化激活的選擇性內(nèi)流K通道的表觀平衡常數(shù)Km值為8．8mmol／L，與通常的低親和吸收系統(tǒng)Km值相似[。近年來(lái)，大量K通道基因的研究表明，K通道是植物吸收轉(zhuǎn)運(yùn)鉀離子的重要途徑之一。保衛(wèi)細(xì)胞中氣孔的開(kāi)閉與其液泡中的K濃度有密切關(guān)系。質(zhì)膜去極化激活的K外向整流通道引起K外流，胞質(zhì)膨壓降低，導(dǎo)致氣孔的關(guān)閉。相反，質(zhì)膜上H．ATPase激活的超極化(hyperpolarization)促使內(nèi)向整流鉀離子通道(Kin)的打開(kāi)，引起K的內(nèi)流，最終導(dǎo)致氣孔的張開(kāi)鉀離子通道相關(guān)基因及其功能特征迄今，已從多種植物或同種植物的不同組織器官中分離得到多種K通道基因(圖3)，根據(jù)對(duì)其結(jié)構(gòu)功能和DNA序列的分析，可以把它們分為5個(gè)大組：工，Ⅱ，Ⅳ組基因?qū)儆趦?nèi)向整流型通道；m組屬于弱內(nèi)向整流型通道(weaklyinwardAKT1ArabidopsisKTransporter1)是第一個(gè)克隆到的植物K通道基因，采用酵母雙突變體互補(bǔ)法從擬南芥cDNA文庫(kù)中篩選出來(lái)cDNA序列分析表明，AKT1長(zhǎng)2649bp，其中的閱讀框?yàn)?517bp，編碼838個(gè)氨基酸殘基組成的多肽，相對(duì)分子質(zhì)量約為95400Da。AKT1編碼的K通道，對(duì)K有極高的選擇性，其選擇性依次是K>Rb>>Na>Li。

Northernblot分析表明，AKT1組織特異性較強(qiáng)，主要在根組織中表達(dá)ZMK1(ZeamaysKchannel1)是從玉米胚芽鞘中分離出的K通道基因，在皮層表達(dá)。在卵母細(xì)胞中的表達(dá)表明，ZMK1編碼的K通道是通過(guò)外部酸化激活的。有研究表明，藍(lán)光對(duì)ZMK1通道在玉米胚芽鞘中的分布有一定影響[32l。1組KAT1組基因編碼內(nèi)向整流鉀離子通道，其與AKT1組基因產(chǎn)物結(jié)構(gòu)上的最大區(qū)別是在COOH端沒(méi)有錨蛋白相關(guān)區(qū)(枷n—relateddo—main，ANKY)。KAT1組基因主要包括KAT1，KST1，SIRK，KZM1，KPT1等。KAT1(ArabidopsisinwardrectifierKchannel1)是與AKT1同時(shí)從擬南芥cDNA文庫(kù)中篩選出來(lái)的植物K通道基因。KAT1基因的閱讀框含有2031個(gè)核苷酸，編碼的多肽由677個(gè)氨基酸殘基組成，相分子質(zhì)量約為78000Da。KAT1的表達(dá)具有組織特異性，KAT1在擬南芥植株中的主要表達(dá)部位是保衛(wèi)細(xì)胞，在根和莖中也有少量的表達(dá)。人們認(rèn)為KAT1通道可能參與了氣孔開(kāi)放，并向維管組織中轉(zhuǎn)運(yùn)K，而不是直接從土壤中吸收KJ。

以KAT1為探針，又能從擬南芥cDNA文庫(kù)中篩選出KAT2等功能類似的內(nèi)向整流型K通道基因通過(guò)基因工程技術(shù)，人們已相繼開(kāi)展了將KATI和AKTI基因?qū)说綌M南芥、煙草和水稻的研究，并獲得了一些轉(zhuǎn)基因植株。比如，施衛(wèi)明等利用根癌農(nóng)桿菌介導(dǎo)法已成功地把KAT1和AKT1導(dǎo)人擬南芥和野生型煙草中，并獲得了轉(zhuǎn)基因植株及其純合株系，發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因植株的吸鉀速率和對(duì)K的累積能力都比對(duì)照的有明顯的提高，而且，經(jīng)過(guò)分子檢測(cè)，也證實(shí)711和AKT1基因在轉(zhuǎn)基因植株中得到了整合和表達(dá)。因此，運(yùn)用現(xiàn)代分子生物學(xué)手段和基因工程技術(shù)篩選高效利用鉀的作物品種或利用現(xiàn)有的鉀離子通道基因改良作物品種，從而提高作物本身的鉀吸收利用能力應(yīng)該是目前主要的研究方向。可以相信，隨著分子生物學(xué)技術(shù)、基因工程技術(shù)和有關(guān)分析測(cè)試技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用。隨著研究工作的不斷深入，有關(guān)鉀離子通道基因的分離、克隆和利用會(huì)取得更大的進(jìn)展。

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第4篇

1.1實(shí)驗(yàn)方法

1.1.1病原菌的分離和致病性測(cè)定采集新近腐爛的百合鱗莖，采用組織分離法[11]在病健交界組織處切取4mm×4mm小塊，用75％酒精表面消毒30s，再用2%次氯酸鈉消毒7min，無(wú)菌水沖洗3次，然后置于PDA培養(yǎng)基上28℃黑暗培養(yǎng)，待長(zhǎng)出菌絲后，挑取菌落邊緣進(jìn)行純化，純化后的菌落再進(jìn)行單孢分離培養(yǎng)。病原菌致病性測(cè)定根據(jù)柯赫氏法則，用滅菌的接種針在消毒后的鱗莖片上刺孔，將浸有菌液的濾紙片貼在孔上作為有傷接種，同時(shí)將浸有菌液的濾紙片貼在未刺孔的鱗莖片上作為無(wú)傷接種，將浸無(wú)菌水的濾紙片貼在孔上作為對(duì)照。接種處理完成后將鱗莖片置于培養(yǎng)皿中保濕培養(yǎng)，5d后觀察并記錄發(fā)病情況，確定病原菌對(duì)百合鱗莖的致病性。對(duì)接種發(fā)病的鱗莖片再次進(jìn)行病原菌的分離。

1.1.2病原菌鑒定

1.1.2.1病原菌形態(tài)學(xué)觀察將病原菌接種到PDA平板，28℃黑暗培養(yǎng)2-5d，觀察菌落形態(tài)，并在顯微鏡下觀察病原菌的菌絲及孢子的形態(tài)特征，測(cè)量孢子大小。

1.1.2.2ITS序列分析將供試菌株接種于PDA培養(yǎng)基中；28℃恒溫培養(yǎng)4d，收集菌絲體，采用CTAB法提取病原菌基因組DNA。ITS通用擴(kuò)增引物為TS1（5’-TCCGTAGGTGAACCTGCGG-3’）和TS4（5’-TCCTCCGCTTATTGATATGC-3’）。擴(kuò)增體系：50µL，基因組模板DNA1µL、10µmol/L上下游引物各1µL、2mmol/LdNTPs5µL、KODDNA聚合酶1µL、10×KODbuffer5µL，加ddH2O補(bǔ)足體積。PCR擴(kuò)增反應(yīng)程序?yàn)?4℃預(yù)變性3min；94℃變性30s；58℃復(fù)性30s；72℃延伸3min，35個(gè)循環(huán)；72℃延伸10min。擴(kuò)增產(chǎn)物經(jīng)1%瓊脂糖凝膠電泳檢測(cè)后，由北京信諾金達(dá)生物技術(shù)有限公司測(cè)序。所得測(cè)序結(jié)果在NCBI網(wǎng)站上用BLAST軟件進(jìn)行同源性比較后，下載同源序列，用MEGA（molecularevolutionarygeneticsanalysis，Version6.0）軟件將病原菌ITS序列與同源序列進(jìn)行比對(duì)，并采用鄰接法（Neighborjoining，NJ）構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹(shù)，自舉法（bootstrap）對(duì)系統(tǒng)發(fā)育樹(shù)進(jìn)行檢驗(yàn)，500次重復(fù)。

1.1.3病原菌生物學(xué)特性將直徑5mm的病原菌菌塊分別接種于供試培養(yǎng)基平板（直徑9cm）中央，于培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，分析培養(yǎng)基種類、碳源、氮源、溫度、pH和光照時(shí)間對(duì)病原菌菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢量的影響。采用PDA、PSA、PMA、LA和LDA培養(yǎng)基；培養(yǎng)溫度分別為5、15、25和35℃；pH分別為5、6、7、8和9；全光照、全黑暗和光照/黑暗各12h；等量葡萄糖、果糖、乳糖和淀粉置換查氏基本培養(yǎng)基中的蔗糖，等量硫酸銨、硝酸銨、硝酸鉀和蛋白胨，置換查氏基本培養(yǎng)基中的硝酸鈉，并設(shè)空白對(duì)照。病原菌菌株Z1和Z2分別在以上各條件下培養(yǎng)5d、2d后（因菌株Z2生長(zhǎng)速度較快，因此縮短培養(yǎng)時(shí)間統(tǒng)計(jì)菌落生長(zhǎng)狀況），采用十字交叉法測(cè)量菌落生長(zhǎng)直徑作為菌絲生長(zhǎng)狀況指標(biāo)，7d后采用血球計(jì)數(shù)板法測(cè)量孢子產(chǎn)量。

1.2數(shù)據(jù)分析

采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行單因素方差分析，Duncan氏新復(fù)極差法檢驗(yàn)處理間差異顯著性。顯著水平p=0.05，每個(gè)處理3個(gè)重復(fù)。

2結(jié)果與分析

2.1百合鱗莖腐爛病癥狀及致病性蘭州百合鱗莖腐爛病的發(fā)生一般從鱗莖表面破損處開(kāi)始，初侵染時(shí)在破損處形成略顯褐色的侵染點(diǎn)，逐漸擴(kuò)展形成近圓形或不規(guī)則形狀的褐色病斑，病斑中央呈腐爛狀，并逐漸向四周擴(kuò)大，病斑上可見(jiàn)灰綠色霉層，腐爛組織不斷增加，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致整個(gè)鱗莖軟化腐爛。從蘭州百合鱗莖腐爛病斑上分離純化得到五株菌株，分別編號(hào)為Z1、Z2、Z3、Z4和Z5。致病性結(jié)果表明，僅菌株Z1、Z2單獨(dú)接種健康百合鱗莖片后，在接種部位出現(xiàn)腐爛病斑，并伴隨菌絲體大量繁殖，菌株Z2比Z1的侵染能力強(qiáng)，無(wú)傷接種也可導(dǎo)致鱗莖片腐爛（圖1-b、c）。菌株Z1和Z2混合接種鱗莖片后，使鱗莖片腐爛更為嚴(yán)重（圖1-d），其病癥與百合鱗莖自然條件下的發(fā)病癥狀相同。從接種發(fā)病部位可分別重新分離到與接種菌相同的菌株，表明所分離到的菌株Z1、Z2均為蘭州百合鱗莖腐爛病病原菌。

2.2病原菌鑒定

2.2.1病原菌形態(tài)從蘭州百合腐爛鱗莖上分離到的病原菌菌株Z1，在PDA培養(yǎng)基上菌絲質(zhì)地致密絲絨狀，中央部分呈絮狀，菌株形成少量菌核，同時(shí)伴有滲出液（圖2-a）；菌落反面為無(wú)色至淡褐色，后期產(chǎn)生菌核時(shí)，會(huì)顯現(xiàn)黑褐色斑點(diǎn)（圖2-b）；分生孢子頭初為球形，后呈輻射形；分生孢子梗多生自基質(zhì)，孢子梗200~800μm×8~20μm，壁厚，無(wú)色，粗糙；產(chǎn)孢結(jié)構(gòu)為雙層；分生孢子為近球形，直徑為2.4~6.4μm，壁略粗糙（圖2-c）。病原菌菌株Z2在PDA培養(yǎng)基上生長(zhǎng)迅速，菌絲疏松，最初呈白色，后變?yōu)榛液谏▓D2-d），菌落背面呈白色棉絮狀（圖2-e）；假根發(fā)達(dá)，分枝呈指狀或根狀，呈深褐色。孢子囊呈球形或近球形，初期呈白色，老后呈黑色，直徑25~200μm，孢囊孢子呈橢圓形或近球形，淡褐色（圖2-f）。

2.2.2ITS序列分析用ITS通用引物擴(kuò)增出病原菌的通用引物序列，長(zhǎng)度分別為594bp（GenBank登錄號(hào)：KP172534）和627bp（GenBank登錄號(hào)：KP172533）。經(jīng)BLAST分析，菌株Z1、菌株Z2的rDNA-ITS序列分別與黃曲霉和米根霉的同源性最高。在同源性最高的序列中各挑選10個(gè)菌株的ITS序列分別與供試菌株構(gòu)建系統(tǒng)發(fā)育樹(shù)。如圖3所示，菌株Z1序列與Aspergillusflavus（JF754467.1）的序列親緣關(guān)系最近，且與A.flavus相聚于同一群。如圖4所示，菌株Z2的序列與Rhizopusoryzae（JQ683242.1）的序列親緣關(guān)系最近，且與R.oryzae相聚于同一群。菌株Z1、Z2的ITS序列在NCBI上BLAST結(jié)果與A.flavus和R.oryzae的相似性為分別為99%和99%～100%，進(jìn)而從系統(tǒng)分類學(xué)上進(jìn)一步驗(yàn)證了菌株Z1和菌株Z2；再結(jié)合病原菌的形態(tài)特征，可以確定菌株Z1為黃曲霉（A.flavus），菌株Z2為米根霉（R.oryzae）。

2.3病原菌的生物學(xué)特性

2.3.1培養(yǎng)基種類對(duì)病原菌菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢量的影響A.flavus和R.oryzae兩種病原菌在供試的五種培養(yǎng)基上都能生長(zhǎng)，兩種病原菌在百合培養(yǎng)基和百合葡萄糖培養(yǎng)基上菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢量最大，且在這兩種培養(yǎng)基上的差異不顯著。A.flavus在LA上培養(yǎng)5d后菌落直徑達(dá)19.0mm，R.oryzae在LA上培養(yǎng)2d后，菌落直徑達(dá)40.5mm，7d后產(chǎn)孢量分別為10.35×106個(gè)/ml和8.06×106個(gè)/ml（圖5）。

2.3.2碳源、氮源對(duì)病原菌菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢量的影響兩種病原菌對(duì)供試碳源均可利用。A.flavus在葡萄糖為碳源的培養(yǎng)基上菌絲生長(zhǎng)速度最大，培養(yǎng)5d后菌落直徑達(dá)20.0mm，而在果糖、乳糖和淀粉為碳源的培養(yǎng)基上菌絲生長(zhǎng)速度次之，且三者間差異不顯著。A.flavus在葡萄糖和果糖為碳源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量最高，而兩者間差異不顯著；在淀粉為碳源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量次之，在乳糖為碳源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量最低（表1）。R.oryzae在葡萄糖和果糖為碳源的培養(yǎng)基上菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢量最大，且兩者間差異不顯著；在乳糖和淀粉為碳源的培養(yǎng)基上菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢量次之，且兩者間差異也不顯著（表1）。A.flavus在蛋白胨和硝酸銨為氮源的培養(yǎng)基上菌絲生長(zhǎng)速度最大，且兩者間差異不顯著，但在蛋白胨為氮源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量高于硝酸銨為氮源的培養(yǎng)基，在硫酸銨和硝酸鉀為氮源的培養(yǎng)基上菌絲生長(zhǎng)速度和產(chǎn)孢量都較低（表1）。R.oryzae在蛋白胨為氮源的培養(yǎng)基上，菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢量都最大，在硫酸銨和硝酸鉀為氮源的培養(yǎng)基上菌絲生長(zhǎng)較好，在硝酸銨為氮源的培養(yǎng)基菌絲生長(zhǎng)較差，與無(wú)氮培養(yǎng)基差異不顯著，但在硝酸銨為氮源的培養(yǎng)基上產(chǎn)孢量高于硫酸銨和硝酸鉀為氮源的培養(yǎng)基（表1）。

2.3.3培養(yǎng)條件對(duì)對(duì)病原菌菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢量的影響由表2可知，兩種病原菌的菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢的最適溫度是25℃。A.flavus和R.oryzae在pH為5-9范圍內(nèi)的PDA培養(yǎng)基上均能生長(zhǎng)，A.flavus在pH為5、8和9的PDA培養(yǎng)基的菌絲生長(zhǎng)速度均較快，5d后菌落直徑差異不顯著，而在pH為6時(shí)產(chǎn)孢量最大，7d后產(chǎn)孢量為9.85×106個(gè)。R.oryzae在pH為6時(shí)菌絲生長(zhǎng)速度和產(chǎn)孢量最快，2d后菌落直徑達(dá)35.5mm，7d后產(chǎn)孢量為3.75×106個(gè)/ml：光照可促進(jìn)兩種病原菌的菌絲生長(zhǎng)和產(chǎn)孢，A.flavus在全光照條件下生長(zhǎng)5d后，其菌落直徑達(dá)23.0mm，而R.oryzae在全光照條件下生長(zhǎng)2d后，菌落直徑達(dá)24.0mm，7d后產(chǎn)孢量分別達(dá)13.03×106個(gè)/ml和6.33×106個(gè)/ml。

3討論

本研究通過(guò)致病性測(cè)定、形態(tài)學(xué)特性和ITS序列分析，確定引起蘭州百合鱗莖貯藏腐爛病的病原菌是A.flavus和R.oryza，表明此腐爛病害是根霉腐爛病和曲霉腐爛病混合發(fā)生，這兩種腐爛病害在百合鱗莖腐爛的相關(guān)研究中也有報(bào)道，但與本研究中分離到的病原菌不同，其病原菌是A.niger和R.stolonifer。此外，也有較多研究表明圓弧青霉菌、簇狀青霉菌也可導(dǎo)致百合鱗莖腐爛，我們?cè)谔m州百合鱗莖貯藏病害調(diào)查時(shí)也發(fā)現(xiàn)大多腐爛嚴(yán)重的百合鱗莖表面著生有青霉菌菌絲，而且在分離病原菌時(shí)也分離到兩種青霉菌，但致病性測(cè)定表明，這兩種青霉菌均不引起百合腐爛，僅可在刺破表皮的百合鱗莖表面繁殖，表明我們分離到兩種青霉菌僅是腐生菌，而不是病原菌。

生物學(xué)特性研究表明，A.flavus和R.oryzae兩種病原菌的最適生長(zhǎng)條件基本相同，這可能也是兩種菌可以共生而侵染百合導(dǎo)致其發(fā)生腐爛病的原因。此外，這兩種病原菌在LA和LDA培養(yǎng)基上的菌絲生長(zhǎng)速度和產(chǎn)孢量均高于PDA和PSA（在LA和LDA上的菌絲生長(zhǎng)速度和產(chǎn)孢量差異不顯著），表明百合鱗莖本身的營(yíng)養(yǎng)有利于這兩種菌的繁殖而侵染百合鱗莖導(dǎo)致發(fā)生腐爛病害。目前，國(guó)內(nèi)外食用百合的種植面積遠(yuǎn)低于觀賞用百合，因此對(duì)百合鱗莖腐爛病的研究大多關(guān)注觀賞用百合鱗莖種球在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中的腐爛對(duì)出苗率和花卉品質(zhì)的影響，而尖鐮孢菌是引起觀賞用百合鱗莖種球腐爛的主要病原菌，這與導(dǎo)致蘭州百合鱗莖貯藏期間腐爛的病原菌不同，因此，防治花卉百合種球腐爛病的方法對(duì)食用百合也無(wú)借鑒作用。而作為食用的蘭州百合鱗莖在原產(chǎn)地的貯藏方式目前多采用低溫冷庫(kù)在零下4℃條件下貯藏，通常不采用其它防腐措施，導(dǎo)致貯藏期間腐爛病的發(fā)生較為嚴(yán)重，本研究通過(guò)對(duì)其病原菌的分離和生物學(xué)特性的研究，為下一步開(kāi)展采用安全的方法消毒百合貯藏冷庫(kù)以及預(yù)處理百合鱗莖來(lái)防治腐爛病害的發(fā)生奠定了必要的基礎(chǔ)。

4結(jié)論

第5篇

RT-PCR檢測(cè)耐藥相關(guān)基因MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCA的表達(dá)取對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期細(xì)胞，TRIzol試劑提取細(xì)胞總RNA，反轉(zhuǎn)錄試劑盒合成cDNA，SYBYGreen方法進(jìn)行實(shí)時(shí)熒光定量PCR實(shí)驗(yàn)。引物設(shè)計(jì)由Invitrogen公司合成，見(jiàn)表1。PCR反應(yīng)體系：cDNA1μl，2×SYBRGreenPCRMastermix12μl，引物F/R（上下游引物的終濃度各為15pmol/μl）各0.3μl，DEPC水11.4μl，共25μl。PCR循環(huán)設(shè)置：50℃2min95℃10min（95℃15s60℃1min）×40個(gè)循環(huán)（生成擴(kuò)增曲線）95℃15s60℃15s95℃15s（生成溶解曲線）。SDS2.2軟件分析處理數(shù)據(jù)，管家基因校正目的基因的表達(dá)，得到相對(duì)定量結(jié)果。1.6耐藥細(xì)胞的保存耐藥細(xì)胞SKOV3/TAX30分別凍存于含0、10、30nmol/L紫杉醇藥物的凍存液里。于凍存后1、3、6月分別復(fù)蘇細(xì)胞，觀察復(fù)蘇情況，MTT法檢測(cè)IC50。1.7統(tǒng)計(jì)學(xué)方法對(duì)有關(guān)數(shù)據(jù)采用SPSS13.0軟件進(jìn)行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)（independentsamplet-test）、單因素方差分析（OnewayANOVA），P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2、結(jié)果

2.1耐藥細(xì)胞的建立

SKOV3經(jīng)300μg/ml大劑量的紫杉醇作用2h后,大部分細(xì)胞死亡漂浮，剩余細(xì)胞腫脹，伸出樹(shù)枝狀突起呈蜘蛛狀，胞質(zhì)見(jiàn)空泡形成、顆粒增多。少量存活的細(xì)胞克隆生長(zhǎng)，恢復(fù)生長(zhǎng)至對(duì)數(shù)期消化傳代，再進(jìn)行下一次沖擊；SKOV3經(jīng)10~30nmol/L小劑量的紫杉醇作用24h，約50%的細(xì)胞死亡，細(xì)胞體積增大，形態(tài)不規(guī)則，胞質(zhì)內(nèi)顆粒增多，貼壁性變?nèi)酰o藥24~72h內(nèi)最明顯，96~120h后逐漸恢復(fù)原狀。經(jīng)兩種誘導(dǎo)方法獲得的耐藥細(xì)胞系，分別命名為SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30。

2.2耐藥細(xì)胞的生物特性

2.2.1耐藥指數(shù)MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，耐藥細(xì)胞及其敏感細(xì)胞的IC50值及耐藥指數(shù)，可見(jiàn)小劑量濃度遞增誘導(dǎo)的耐藥細(xì)胞SKOV3/TAX30耐藥性較強(qiáng)，見(jiàn)表2。2.2.2平板克隆形成實(shí)驗(yàn)在無(wú)藥物作用時(shí)，SKOV3敏感細(xì)胞較兩種耐藥細(xì)胞系的克隆形成能力強(qiáng)，見(jiàn)圖1A的d組，SKOV3敏感細(xì)胞的克隆形成數(shù)為（934±16.37），SKOV3/TAX300的克隆形成數(shù)為（440±13.75）,SKOV3/TAX30的克隆形成數(shù)為（579±9.50）。與敏感細(xì)胞SKOV3相比，兩種耐藥細(xì)胞克隆形成數(shù)少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均=0.000），見(jiàn)圖1B。而在相同濃度紫杉醇作用下，耐藥細(xì)胞形成的克隆明顯多于敏感細(xì)胞。在紫杉醇濃度為5nM時(shí)，SKOV3/TAX30可形成（1206±9.50）個(gè)克隆，SKOV3/TAX300可形成（870±32.30）個(gè)克隆，而SKOV3形成的克隆數(shù)僅（202±6.08），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P均=0.000）；當(dāng)紫杉醇濃度進(jìn)一步升高為50nM和500nM時(shí)，SKOV3/TAX30和SKOV3/TAX300形成的克隆數(shù)仍明顯高于敏感細(xì)胞SKOV3。紫杉醇濃度為50nM時(shí)，SKOV3細(xì)胞與SKOV3/TAX300細(xì)胞形成的克隆數(shù)相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.013）,SKOV3細(xì)胞與SKOV3/TAX30細(xì)胞形成的克隆數(shù)相比，差異也有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.000）；紫杉醇濃度為500nmol/L時(shí)，SKOV3細(xì)胞與SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細(xì)胞形成的克隆數(shù)相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.009、0.0001），見(jiàn)圖1B。2.2.3生長(zhǎng)曲線倍增時(shí)間的差異SKOV3敏感細(xì)胞和兩種耐藥細(xì)胞系在相同條件下培養(yǎng)7天，細(xì)胞增殖產(chǎn)生一定的差異。耐藥細(xì)胞的生長(zhǎng)較敏感細(xì)胞減慢，生長(zhǎng)曲線的斜率減小，見(jiàn)圖2。同時(shí)，根據(jù)生長(zhǎng)曲線計(jì)算出SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細(xì)胞的倍增時(shí)間分別為28.90h、24.0h，與敏感細(xì)胞的倍增時(shí)間20.84h相比也有所延長(zhǎng)。

2.3耐藥相關(guān)基因

MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCA在各細(xì)胞中的表達(dá)MDR1、BCL2L1、LRP、PRKCAmRNA在SKOV3、SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30細(xì)胞中的相對(duì)表達(dá)豐度見(jiàn)圖3A、3B。兩種耐藥細(xì)胞中，MDR1的表達(dá)明顯增高，提示SKOV3/TAX300、SKOV3/TAX30對(duì)紫杉醇的耐藥與MDR1高表達(dá)有關(guān)。SKOV3/TAX300細(xì)胞中PRKCA、LRP的表達(dá)均高于SKOV3細(xì)胞，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.016，P=0.005），BCL2L1的表達(dá)與敏感細(xì)胞比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.815）。而SKOV3/TAX30細(xì)胞的PRKCA、LRP的表達(dá)與敏感細(xì)胞比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P=0.154，P=0.206）。BCL2L1的表達(dá)低于敏感細(xì)胞（P=0.001），見(jiàn)圖3B。以上數(shù)據(jù)表明不同誘導(dǎo)方式導(dǎo)致耐藥細(xì)胞發(fā)生不同生物學(xué)變化，可能存在不同的耐藥機(jī)制。

2.4耐藥細(xì)胞的保存

耐藥細(xì)胞SKOV3/TAX30分別凍存在含有0、10、30nM紫杉醇的凍存液中，于凍存后1、3、6月復(fù)蘇，檢測(cè)IC50，見(jiàn)表3。1、3月后檢測(cè)結(jié)果提示，在3種藥物濃度條件下的細(xì)胞IC50沒(méi)有明顯區(qū)別，但凍存6月后，無(wú)藥凍存組的耐藥細(xì)胞與兩種加藥凍存組的細(xì)胞比較，其IC50明顯下降，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。同一個(gè)藥物濃度條件下，無(wú)藥凍存組的耐藥細(xì)胞在凍存6月時(shí)，出現(xiàn)耐藥性下降，而兩種加藥凍存組細(xì)胞在6月的凍存過(guò)程中，細(xì)胞IC50雖然出現(xiàn)輕度下降，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3、討論

3.1耐藥細(xì)胞的建立

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示：增加給藥劑量、適當(dāng)延長(zhǎng)無(wú)藥間歇期，可能延緩細(xì)胞的耐藥性。由于大劑量沖擊誘導(dǎo)與臨床治療模式相似，臨床上體內(nèi)耐藥指數(shù)≥2倍即足以導(dǎo)致化療失敗[5]，因此大劑量沖擊誘導(dǎo)產(chǎn)生的耐藥細(xì)胞雖然耐藥指數(shù)較低，也是模擬臨床耐藥的良好模型。

3.2耐藥細(xì)胞的特性

本研究的結(jié)果表明：在無(wú)藥物作用時(shí)，SKOV3細(xì)胞的集落形成能力強(qiáng)于兩種耐藥細(xì)胞SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30，但在不同濃度紫杉醇藥物條件下，耐藥性最強(qiáng)的SKOV3/TAX30集落形成能力也最強(qiáng)，而敏感細(xì)胞SKOV3的集落形成能力最弱，此結(jié)果與MTT法檢測(cè)的耐藥性一致。紫杉醇的作用機(jī)制是促進(jìn)微管蛋白二聚體裝配成微管，抑制紡錘體形成，將細(xì)胞阻斷于G2/M期，細(xì)胞的有絲分裂異常或停止，使多核細(xì)胞的形成增多[6]。誘導(dǎo)的過(guò)程中耐藥細(xì)胞膨脹、形態(tài)不規(guī)則、細(xì)胞體積的增大可能與細(xì)胞群體中多核細(xì)胞的增多有關(guān)。本研究的生長(zhǎng)曲線實(shí)驗(yàn)中，SKOV3/TAX300和SKOV3/TAX30的倍增時(shí)間分別為28.9、24.0h，與敏感細(xì)胞SKOV3的倍增時(shí)間20.84h相比有明顯延長(zhǎng)，顯示耐紫杉醇的卵巢癌細(xì)胞生長(zhǎng)速度減慢。細(xì)胞周期的阻滯，除導(dǎo)致一些細(xì)胞周期特異性藥物失效外，腫瘤細(xì)胞處于相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)，易對(duì)化療藥物產(chǎn)生耐受。

3.3耐藥相關(guān)基因的檢測(cè)

卵巢癌紫杉醇耐藥機(jī)制的研究中，多藥耐藥（multidrugresistance，MDR）一直是熱點(diǎn)。多藥耐藥是指對(duì)一種藥物具有耐藥性的同時(shí)，也對(duì)其他結(jié)構(gòu)和作用機(jī)制完全不同的化療藥物產(chǎn)生交叉耐受的一種現(xiàn)象。多藥耐藥的產(chǎn)生是一個(gè)多因素的過(guò)程，主要包括：（1）細(xì)胞內(nèi)有效藥物濃度的降低；（2）細(xì)胞內(nèi)藥物活性的改變；（3）凋亡的抑制；（4）腫瘤細(xì)胞微環(huán)境改變化療敏感度。P-gp是多藥耐藥基因MDR1編碼的相對(duì)分子質(zhì)量為17kD的一種跨膜糖蛋白，其功能是使細(xì)胞內(nèi)藥物濃度降低，藥物的作用減弱或喪失，細(xì)胞由此獲得耐藥性。與大多數(shù)其他化療藥物的多藥耐藥機(jī)制相似，紫杉醇作為P-gp的作用底物之一，其耐藥機(jī)制與MDR1基因擴(kuò)增導(dǎo)致的P-gP高表達(dá)密切相關(guān)[7-8]。肺耐藥相關(guān)蛋白LRP是在多藥耐藥的肺癌細(xì)胞株中發(fā)現(xiàn)的與MDR相關(guān)的非糖蛋白，相對(duì)分子質(zhì)量為110kD，能阻止藥物通過(guò)核孔進(jìn)入細(xì)胞核，避免其作用于核內(nèi)靶點(diǎn)，藥物運(yùn)送到胞質(zhì)的囊泡中，再通過(guò)胞吐作用將藥物排出體外，從而發(fā)生紫杉類藥物耐藥[9-10]。凋亡抑制基因也參于紫杉醇耐藥。BCL2L1基因，全稱為BCL-2樣1基因（BCL-2-like1）,編碼蛋白屬于BCL-2蛋白家族，BCL-2蛋白家族通過(guò)抑制腫瘤細(xì)胞凋亡，導(dǎo)致耐藥性[11-12]。PRKCA基因?yàn)榈鞍准っ窩α（proteinkinaseCalpha），也被稱為PKCA、PRKACA、KPCA、AAG6。細(xì)胞過(guò)度增殖和抗細(xì)胞凋亡機(jī)制障礙都可導(dǎo)致腫瘤進(jìn)展和耐藥現(xiàn)象發(fā)生[13]。另外PKC的作用是使底物蛋白磷酸化而活化，p-gp是PKC的作用底物，當(dāng)其表達(dá)增加或活性增強(qiáng)時(shí)，可使大量的P-gp磷酸化而活化，從而產(chǎn)生耐藥性。本研究結(jié)果提示。SKOV3/TAX300細(xì)胞PRKCA、LRP的表達(dá)均略高于敏感細(xì)胞。但SKOV3/TAX30細(xì)胞的PRKCA、LRP的表達(dá)與敏感細(xì)胞比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。BCL2L1在SKOV3/TAX30細(xì)胞的表達(dá)低于敏感細(xì)胞，但SKOV3/TAX300細(xì)胞中BCL2L1的表達(dá)略高于敏感細(xì)胞，結(jié)果提示不同方式誘導(dǎo)的耐藥細(xì)胞，可能存在不同的耐藥機(jī)制。

3.4耐藥細(xì)胞的保存

第6篇

1.1生長(zhǎng)曲線的測(cè)定嗜酸乳桿菌AP117經(jīng)活化后,以5%的接種量接種到MRS液體培養(yǎng)基中,30益靜置培養(yǎng)24h,每隔2h取樣,稀釋涂布MRS固體培養(yǎng)基平板,培養(yǎng)20~24h后數(shù)活菌數(shù),每毫升的細(xì)菌菌落數(shù)以對(duì)數(shù)值表示。

1.2耐酸能力的測(cè)定將嗜酸乳桿菌AP117經(jīng)MRS液體培養(yǎng)基活化后,按5%接種量接種于MRS液體培養(yǎng)基,30益培養(yǎng)16h備用。用0.1mol/L的HCl分別調(diào)節(jié)MRS液體培養(yǎng)基pH為1.5、2.0、3.0、4.0和4.5。取16hAP117培養(yǎng)液,按5%接種量接種于不同pH的液體培養(yǎng)基中,30益培養(yǎng)2h,采用傾注平板法,以MRS固體培養(yǎng)基作為計(jì)數(shù)培養(yǎng)基,測(cè)定培養(yǎng)液的活菌數(shù),平行測(cè)定3次,取平均值,以剛接種時(shí)的活菌數(shù)為對(duì)照,計(jì)算菌株在不同酸性條件下處理2h后的存活率。

1.3耐膽鹽能力的測(cè)定將嗜酸乳桿菌AP117經(jīng)MRS液體培養(yǎng)基活化后,按5%接種量接種于MRS液體培養(yǎng)基,30益培養(yǎng)16h備用。用豬膽鹽分別調(diào)節(jié)MRS液體培養(yǎng)基,使膽鹽含量分別為0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%。取16h培養(yǎng)液按5%接種量接種于不同膽鹽含量的液體培養(yǎng)基中,30益培養(yǎng)2h,采用傾注平板法,以MRS固體培養(yǎng)基作為計(jì)數(shù)培養(yǎng)基,測(cè)定培養(yǎng)液的活菌數(shù),平行測(cè)定3次,取平均值,以剛接種時(shí)的活菌數(shù)為對(duì)照,計(jì)算在不同膽鹽條件下處理2h后的菌株存活率。

2結(jié)果與討論

2.1嗜酸乳桿菌AP117的生長(zhǎng)動(dòng)態(tài)曲線嗜酸乳桿菌AP117在溫度30益,靜置培養(yǎng)24h,其活菌數(shù)的對(duì)數(shù)值隨時(shí)間變化關(guān)系如圖1。由圖1看出培養(yǎng)6h后活菌濃度達(dá)到105cfu/mL,之后進(jìn)入對(duì)數(shù)生長(zhǎng)期,14~20h為穩(wěn)定期,活菌濃度超過(guò)1010cfu/mL。

2.2嗜酸乳桿菌AP117的耐酸性乳酸菌可以利用的耐酸性機(jī)制有許多種,目前沒(méi)有統(tǒng)一定論,大體上可以分成8類:質(zhì)子泵、蛋白質(zhì)修復(fù)、DNA修復(fù)、調(diào)節(jié)因子、細(xì)胞密度的改變、細(xì)胞膜的改變、產(chǎn)生堿和代謝方式的改變,其耐酸性機(jī)制因菌株不同而有差異。不同的菌株耐酸性不同。采用MRS液體培養(yǎng)基和0.1mol/L的HCl溶液模擬胃酸環(huán)境(pH為1.5~4.5),測(cè)定菌株AP117在不同pH條件處理2h后的存活率,結(jié)果見(jiàn)圖2。在pH為4.0和4.5條件下,菌株存活率均較高,達(dá)到97%以上,活菌數(shù)在1010cfu/mL以上;在pH為2.0條件下,菌株的存活率仍為79.8%,表現(xiàn)出極強(qiáng)的耐酸性;而在pH為1.5條件下,菌株的活菌數(shù)下降較快,降至105cfu/mL,存活率僅為48%左右,說(shuō)明pH為1.5對(duì)嗜酸乳桿菌有較強(qiáng)的抑制作用。表明嗜酸乳桿菌AP117完全可能適應(yīng)胃內(nèi)環(huán)境,是比較理想的耐酸性較強(qiáng)的益生菌菌株。

2.3嗜酸乳桿菌AP117的耐膽鹽能力采用豬膽鹽分別調(diào)節(jié)MRS液體培養(yǎng)基,使膽鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù)分別為0.1%、0.5%、1.0%、1.5%和2.0%(下同)。測(cè)定菌株AP117在不同膽鹽濃度條件處理2h后的存活率,結(jié)果見(jiàn)圖3．圖3中數(shù)據(jù)表明在0.1%膽鹽的MRS液體培養(yǎng)基中放置2h后,菌株AP117的存活率為100%左右,能夠很好的存活;膽鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù)0.5%條件下,菌株的存活率仍高達(dá)82.48%,說(shuō)明0.5%膽鹽濃度對(duì)嗜酸乳桿菌AP117的生長(zhǎng)影響不大;繼續(xù)增加膽鹽質(zhì)量分?jǐn)?shù),菌株的存活率顯著降低。趙瑞香等[14]研究發(fā)現(xiàn)嗜酸乳桿菌能夠有效降低血清及培養(yǎng)介質(zhì)中的膽固醇水平,但其降低膽固醇的機(jī)理未確定。嗜酸乳桿菌對(duì)膽鹽的耐性可能與菌體細(xì)胞的膽鹽水解酶活力有關(guān)[15]。高濃度的膽鹽對(duì)菌體細(xì)胞有一定的毒害,在膽鹽水解酶的作用下膽鹽由結(jié)合態(tài)變?yōu)槊摻Y(jié)合態(tài)膽鹽,后者溶解度降低,對(duì)菌體細(xì)胞的傷害減小。

2.4嗜酸乳桿菌AP117代謝產(chǎn)物的抑菌特性采用雙層瓊脂牛津杯法測(cè)定菌株AP117對(duì)兩種指示菌的抑菌效果,觀察抑菌圈,測(cè)定抑菌圈直徑,結(jié)果如圖4所示。菌株AP117的代謝產(chǎn)物對(duì)兩種指示菌的抑菌圈明顯可見(jiàn),直徑均在10mm以上,尤其對(duì)大腸桿菌抑菌圈直徑達(dá)到12.5mm,表明嗜酸乳桿菌AP117的代謝產(chǎn)物對(duì)大腸桿菌的拮抗作用更大些。大腸桿菌和金黃色葡萄球菌會(huì)導(dǎo)致人類和動(dòng)物發(fā)生細(xì)菌性食物中毒和其它感染癥。嗜酸乳桿菌代謝產(chǎn)物對(duì)這些致病菌的拮抗能力較強(qiáng),可以降低食物中毒的發(fā)病率,保證食品的安全性。

3結(jié)論

第7篇

在同一性理論之后的功能主義認(rèn)為，心理狀態(tài)，即特定種類的功能狀態(tài)，而“功能”即心理狀態(tài)與外部行為之間的因果聯(lián)系。黑箱功能主義因?yàn)榘汛竽X僅僅視為一個(gè)能夠做出刺激—反應(yīng)的黑箱而沒(méi)有深入研究大腦的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，使得這一觀點(diǎn)并不深入。而計(jì)算機(jī)功能主義則利用人工智能等新興學(xué)科的成果，通過(guò)模擬大腦運(yùn)行的方式來(lái)研究心靈，其主要觀點(diǎn)是:心靈跟大腦的關(guān)系就像程序與硬件之間的關(guān)系。塞爾對(duì)此提出了著名的“中文屋論證”來(lái)批判計(jì)算機(jī)功能主義，他主張大腦天生不是一臺(tái)計(jì)算機(jī)，因?yàn)橛?jì)算機(jī)只是根據(jù)程序的句法學(xué)來(lái)操作的，而人的心靈是根據(jù)語(yǔ)法學(xué)來(lái)運(yùn)行的，計(jì)算機(jī)只是把計(jì)算性質(zhì)的解釋指派給了大腦而已。此外，還存在同屬于唯物主義，顯得較為另類的版本:消除唯物主義(eliminativematerialism)和異常一元論(anomalousmonism)。正如保爾．丘奇蘭德所說(shuō)，“純粹的還原論和純粹的取消主義是關(guān)于心的問(wèn)題的各種解決方案的兩個(gè)極端”。消除唯物主義主張心理狀態(tài)并不存在，人們所具有的信念、欲望等心理狀態(tài)都是關(guān)于民間心理學(xué)(folkpsychology)的理論術(shù)語(yǔ)，它所提出的主張和在此基礎(chǔ)上的假設(shè)都是錯(cuò)的，就像科學(xué)史上的燃素說(shuō)一樣，這樣的理論遲早要被科學(xué)心理學(xué)理論所取代。而在異常一元論看來(lái)，在心理－物理之間根本上不存在嚴(yán)格的、有決定論性質(zhì)的因果法則，由此得出了所有心靈事件都是物理事件的結(jié)論，從而也消除了心靈。而在心身問(wèn)題內(nèi)部，塞爾認(rèn)為還存在我們繼承的來(lái)自笛卡爾傳統(tǒng)術(shù)語(yǔ)體系中隱含的四個(gè)錯(cuò)誤假設(shè)，這些假設(shè)構(gòu)成了心與物的沖突得不到解決的根源。因此，我們要在物理世界中為心靈定位，就必須對(duì)這四個(gè)假設(shè)進(jìn)行質(zhì)疑。所謂心理與物理之間的區(qū)別，即認(rèn)為“心理的”(mental)和“物理的”(physical)包含了各自互不相容的本體論范疇:如果某事物是心理的，那么在這個(gè)方面它就不能是物理的;如果某事物是物理的，那么在這個(gè)方面它就不能是心理的。也就是說(shuō)，心理的事物和物理的事物是相互排斥的，正是這個(gè)假設(shè)使得心物二元對(duì)立。一般認(rèn)為，一種現(xiàn)象如果能夠還原為另一種現(xiàn)象，那么這種還原的概念是清楚明白和無(wú)歧義的，即如果能夠把諸A還原為諸B，那么諸A除了是諸B之外什么也不是。而在意識(shí)與腦的關(guān)系上，如果意識(shí)能夠被還原為腦過(guò)程，那么意識(shí)就不過(guò)是腦過(guò)程。但是，這種對(duì)還原的片面理解往往消除了意識(shí)的存在。人們通常把因果關(guān)系狹隘地理解為在時(shí)間中被編序的、彼此離散事件之間的關(guān)系，在這種關(guān)系中原因先于結(jié)果而產(chǎn)生，而且“因果關(guān)系的特殊事例必定例示了一個(gè)普遍的因果法則”。然而，照此理解的話，如果腦事件能夠引起心智事件，那么就會(huì)產(chǎn)生兩個(gè)彼此分離的事件———腦神經(jīng)過(guò)程和意識(shí)，而這似乎與人們熟知的常識(shí)是不相符的。人們理解的“同一性”含義也像還原概念一樣被認(rèn)為是當(dāng)然的，即每一事物與自身的同一似乎是顯而易見(jiàn)的，如晨星與暮星、水與H2O分子的同一性就是透明的。但是，如果心智狀態(tài)與腦的神經(jīng)生理學(xué)狀態(tài)也以這種方式相同一的話，那么我們就存在兩難境地:要么否認(rèn)心智與腦神經(jīng)狀態(tài)的同一性，要么否認(rèn)心靈的存在。

二、生物學(xué)自然主義意識(shí)理論的主要觀點(diǎn)

生物學(xué)自然主義(biologicalnaturalism)的目標(biāo)是在自然界中為意識(shí)找到位置，塞爾認(rèn)為對(duì)意識(shí)的定位必須符合“科學(xué)的”世界觀，而“物質(zhì)的原子理論”以及“生物進(jìn)化論”這兩大目前證據(jù)確鑿、不容置疑的理論在很大程度上構(gòu)建了現(xiàn)代世界觀，我們對(duì)此承認(rèn)而不會(huì)懷疑。因此，在對(duì)意識(shí)進(jìn)行自然化的理解中，生物自然主義就建立在這兩大理論之上。第一，為了使生物學(xué)自然主義能夠被接受，塞爾提醒我們應(yīng)該忘記心身問(wèn)題的討論歷史，而關(guān)注基本的物理事實(shí)。在塞爾看來(lái)，心靈的首要的和最根本的特征是意識(shí)性，他不僅給這種特征下了一個(gè)定義，而且依據(jù)生物進(jìn)化論對(duì)意識(shí)在自然中是如何產(chǎn)生的作出了解釋:這個(gè)詞(意識(shí)性)意指那些知覺(jué)的或清醒的狀態(tài)，它們一般在我們?cè)绯繌某了行褋?lái)時(shí)開(kāi)始、并在整個(gè)一天繼續(xù)這種狀態(tài)，直到我們?cè)俅稳胨Ｐ闹乾F(xiàn)象是由腦中的神經(jīng)生理過(guò)程而引起的，并且他們本身就是腦的特征……心智現(xiàn)象和過(guò)程如消化、有絲分裂、減數(shù)分裂或者酶的分泌一樣，都是我們生物自然歷史中的一部分。。第二，在塞爾看來(lái)，意識(shí)雖然有其物質(zhì)性的一面，但同時(shí)也蘊(yùn)含四個(gè)高階的重要特征:定性特征、主觀性、統(tǒng)一性和意向性，這使得意識(shí)不能在本體論上被還原為低階神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)。所謂定性特征(qualitativeness)，即意識(shí)都具有“它感覺(jué)起來(lái)像什么”(what－it－feels－like)的特征，有哲學(xué)家用“qualia”(一般翻譯為“感受質(zhì)”)來(lái)表示這種性質(zhì)，比如說(shuō)感覺(jué)到疼痛和品嘗冰激凌的狀態(tài)就有著不同的感受。所謂主觀性(subjectiv-ity)，即意識(shí)狀態(tài)在必須通過(guò)人或者動(dòng)物的主觀感受到時(shí)才存在，在這個(gè)意義上，意識(shí)具有第一人稱本體論的地位。所謂意識(shí)的統(tǒng)一場(chǎng)，即意識(shí)能夠把觸覺(jué)、視覺(jué)等感覺(jué)作為單一的、統(tǒng)一的意識(shí)場(chǎng)中的一部分而被經(jīng)驗(yàn)到，即“規(guī)范的、非病因?qū)W(non-pathological)種類的意識(shí)是通過(guò)一個(gè)統(tǒng)一的結(jié)構(gòu)而涌向我們的”。所謂意識(shí)的意向性(intentional-ity)，即意識(shí)能夠關(guān)于、指稱客體或者事件的能力。

在塞爾看來(lái)，很多有意識(shí)的狀態(tài)都是有意向性的，然而并非所有的意識(shí)都有意向性，也不是所有的意向性都是有意識(shí)的。既然意識(shí)具有自身的獨(dú)特特征，但是意識(shí)擁有神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)的事實(shí)也是不可忽視的，那么，意識(shí)的這些獨(dú)特特征是如何在物質(zhì)世界中存在且不與之相矛盾呢?塞爾用生物學(xué)自然主義的四個(gè)核心論題進(jìn)行了描述。在他看來(lái)，二元論與唯物主義一元論雖然有錯(cuò)誤，但是同時(shí)也含有合理因素，因此，塞爾所采取的策略就是在吸取各自正確方面的同時(shí)否定其錯(cuò)誤方面，從而建構(gòu)出生物學(xué)自然主義意識(shí)理論。具體來(lái)說(shuō)，這一理論包含意識(shí)的實(shí)在性、因果還原性質(zhì)、系統(tǒng)突現(xiàn)性質(zhì)和因果效力四個(gè)主要論題。意識(shí)的實(shí)在性，即意識(shí)作為實(shí)在世界中的真實(shí)現(xiàn)象，它有著自身的獨(dú)特性質(zhì)，我們不可以通過(guò)消除性還原、本體論還原而表明其不存在或者是別的什么東西，否則就會(huì)消除意識(shí)。意識(shí)的因果還原性質(zhì)，即意識(shí)狀態(tài)完全是由腦中較低層次的神經(jīng)生物學(xué)過(guò)程引起的，“意識(shí)狀態(tài)在因果上可以還原為神經(jīng)生物學(xué)進(jìn)程”。意識(shí)的系統(tǒng)突現(xiàn)性質(zhì)(emergentproperty)，即意識(shí)是大腦的宏觀特征，意識(shí)狀態(tài)是腦系統(tǒng)在腦中的實(shí)現(xiàn)，而在微觀層次的單個(gè)神經(jīng)元?jiǎng)t不具有意識(shí)，通過(guò)微觀的神經(jīng)元組織才使得腦系統(tǒng)的各部分有意識(shí)。意識(shí)的因果效力，即意識(shí)的實(shí)在性使得它可以像物理事物一樣作為原因而起作用，例如，我相信天會(huì)下雨而使我出門的時(shí)候帶上雨傘。對(duì)于意識(shí)狀態(tài)的這種特征，塞爾也稱之為“心理因果性”(MentalCausation)或“意向因果性”(IntentionalCausation)。通過(guò)對(duì)以上四個(gè)論題的闡述，塞爾揭示了意識(shí)的實(shí)存依據(jù)，為意識(shí)找到了在自然界中的位置。在塞爾看來(lái)，意識(shí)具有實(shí)在性，表現(xiàn)為在本體論上不能夠被還原為第三人稱現(xiàn)象，它有神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)，通過(guò)突現(xiàn)的方式產(chǎn)生，而且能夠以因果的方式發(fā)生作用。然而，僅僅指出意識(shí)是自然的一部分，而沒(méi)有從細(xì)節(jié)上分析上述意識(shí)的特征和性質(zhì)是如何不與物質(zhì)世界的特征和規(guī)律相沖突的，這與唯物主義一元論的某些主張相比沒(méi)有什么不同之處。

三、生物學(xué)自然主義意識(shí)理論解決心身問(wèn)題的路徑

塞爾把心身問(wèn)題分為哲學(xué)部分和科學(xué)部分來(lái)加以解決。在他看來(lái)，較為容易的哲學(xué)部分主要解決意識(shí)與其他心理現(xiàn)象的關(guān)系、意識(shí)與大腦的關(guān)系是什么的問(wèn)題，通過(guò)對(duì)心身問(wèn)題背后隱含假設(shè)的清理，他把答案歸結(jié)為兩大原則“首先，意識(shí)甚至所有的心理現(xiàn)象都是在大腦中由較低層面的神經(jīng)生物學(xué)過(guò)程引起的;第二，意識(shí)與其它心理現(xiàn)象都是大腦較高層次的特征”。而對(duì)于較為困難的科學(xué)部分，塞爾則認(rèn)為主要任務(wù)就是從細(xì)節(jié)上解釋意識(shí)在大腦中是如何運(yùn)行的，如果能夠解決這個(gè)問(wèn)題，則將是目前時(shí)代最重要的科學(xué)發(fā)現(xiàn)。因此，總體看來(lái)，生物學(xué)自然主義解決心身難題的路徑主要有:對(duì)傳統(tǒng)概念的重新分析和定義———拒斥概念二元論、對(duì)兩種不同形式還原概念的區(qū)分;建構(gòu)意識(shí)的因果—層級(jí)模型;構(gòu)建“意識(shí)科學(xué)”，把意識(shí)問(wèn)題的解決在經(jīng)驗(yàn)上訴諸神經(jīng)生物學(xué)。塞爾認(rèn)為，傳統(tǒng)二元論和唯物論都預(yù)設(shè)了“概念二元論”(conceptualdualism)。這一理論假定“心理”和“物理”有嚴(yán)格的區(qū)別:“物理的”意味著“非心理的”，“心理的”意味著“非物理的”，從而導(dǎo)致唯物論與二元論一樣也是不融貫的，“因此唯物論在某個(gè)意義上是二元論的最美的花朵”。

由于這種觀點(diǎn)使心、物對(duì)立，心身問(wèn)題難以解決，因此必須拒斥這一理論，把意識(shí)看作大腦系統(tǒng)的高階生物特征。塞爾主張，心靈的定性特征、主觀性和具有意向性，與物理性質(zhì)的:能在空間中定位、在空間中延續(xù)、可以通過(guò)微觀物理學(xué)進(jìn)行因果解釋，包括作為一個(gè)因果封閉系統(tǒng)而發(fā)揮作用是相容的，而且意識(shí)的這三個(gè)特征“在特定的時(shí)間段里定位于大腦之中，并可以通過(guò)較低層次的進(jìn)程加以因果解釋，還能夠以因果方式發(fā)揮作用”。這必須區(qū)分兩種不同形式的還原。第一，區(qū)分因果還原(causalreduction)和本體論還原(ontologicalreduction)。因果還原指的是當(dāng)某事物A的行為在因果上能夠通過(guò)事物B的行為來(lái)說(shuō)明，而且除了B具有這種因果能力之外，A并不具有這種能力，那么，就可以說(shuō)某種A現(xiàn)象就在因果方面被還原成了B種類的現(xiàn)象;本體論還原指的是當(dāng)某事物A表明只不過(guò)就是事物B時(shí)，那么某種現(xiàn)象A在本體論上就被還原成了B種類的現(xiàn)象。塞爾認(rèn)為，對(duì)于意識(shí)現(xiàn)象而言，我們不可以對(duì)之進(jìn)行本體論還原，因?yàn)椤皳碛幸庾R(shí)這個(gè)概念的關(guān)鍵就在于抓住該現(xiàn)象的第一人稱的主觀性特征，而如果我們通過(guò)第三人稱的客觀化話語(yǔ)方式來(lái)重新界定意識(shí)的話，那么我們就會(huì)失去該要點(diǎn)”。因此，我們只能從因果的角度將意識(shí)還原為大腦的神經(jīng)生理活動(dòng)。第二，區(qū)分消除性還原(eliminativereduction)和非消除性還原。消除性還原區(qū)分了表象與實(shí)在，意在表明被還原的現(xiàn)象根本不存在。而對(duì)于非消除式還原來(lái)說(shuō)，其適用的對(duì)象不能是已經(jīng)實(shí)存的東西，例如固體性本來(lái)就是物體分子行為產(chǎn)生的，人們不可能把這種實(shí)存特征消除。在塞爾看來(lái)，意識(shí)不能作消除性還原，因?yàn)閷?duì)于意識(shí)而言，意識(shí)在產(chǎn)生它的本體論意義上是實(shí)存的，而且在認(rèn)識(shí)論上也是不容懷疑的，不能作“現(xiàn)象—實(shí)在”的區(qū)分，意識(shí)作為一種表象就是實(shí)在。心身問(wèn)題的重要方面就是心身因果作用的問(wèn)題，塞爾在解決這個(gè)問(wèn)題的過(guò)程中同時(shí)建立了意識(shí)的因果—層級(jí)模型。在他看來(lái)，世界是由原子等物理粒子構(gòu)成的事實(shí)，使得許多大系統(tǒng)的特征可以依據(jù)小系統(tǒng)的行為從因果關(guān)系上得到解釋，這種因果解釋有兩種:一是“從左到右”，即從宏觀到宏觀或者從微觀到微觀解釋，也就是用宏觀現(xiàn)象來(lái)解釋宏觀現(xiàn)象，或者用微觀現(xiàn)象來(lái)解釋微觀現(xiàn)象;二是“從下到上”，即從微觀到宏觀的解釋，也就是用微觀現(xiàn)象來(lái)解釋宏觀現(xiàn)象。意識(shí)與腦的神經(jīng)過(guò)程之間的關(guān)系就符合以上的因果解釋，即在因果上，具有第一人稱本體論的意識(shí)可以還原為第三人稱基質(zhì)(神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ))，而不會(huì)導(dǎo)致對(duì)意識(shí)的消除。因?yàn)橄鄬?duì)于腦神經(jīng)過(guò)程來(lái)說(shuō)，意識(shí)是較高層次的特征，屬于宏觀現(xiàn)象，但是由于其物理實(shí)現(xiàn)在腦系統(tǒng)之中，使得腦神經(jīng)過(guò)程是較低層次的特征，屬于微觀現(xiàn)象。例如，當(dāng)某人說(shuō)“舉起我的胳膊”的時(shí)候，通過(guò)這一有意識(shí)的決定(行動(dòng)中的意向)導(dǎo)致他的胳膊被舉起(宏觀現(xiàn)象)。

而在微觀方面，他身體中的神經(jīng)元激發(fā)導(dǎo)致了身體的生理學(xué)變化，從而也使得胳膊被舉起。對(duì)此，塞爾指出，這是一種同時(shí)性的因果關(guān)系，從“較低層次的微觀現(xiàn)象導(dǎo)致了較高層次上的宏觀特征意義上講，這一因果關(guān)系可以說(shuō)是自下而上的”。為了展示這種意識(shí)的發(fā)揮因果作用的層級(jí)模式，塞爾把這種關(guān)系表示為如圖。從哲學(xué)上解決了意識(shí)與大腦的關(guān)系之后，塞爾還注意到必須從細(xì)節(jié)上解釋意識(shí)在腦中是如何運(yùn)行的。為此，他把對(duì)這一問(wèn)題的解決訴諸于科學(xué)，即從神經(jīng)生物學(xué)的角度來(lái)探討意識(shí)如何產(chǎn)生、意向性之謎等問(wèn)題。他把在經(jīng)驗(yàn)上研究意識(shí)的路數(shù)分為兩大陣營(yíng):一個(gè)是“積木路徑”(building－blockapproach)，另一個(gè)是“統(tǒng)一場(chǎng)路徑”(unified－fieldapproach)，這兩大路徑有著各自不同的主張。“積木路徑”把整個(gè)意識(shí)場(chǎng)處理為積木式的、或多或少彼此獨(dú)立的意識(shí)單元;而“統(tǒng)一場(chǎng)路徑”所研究的最初目標(biāo)不是諸如紅色的體驗(yàn)之類的東西，而是研究定性的、具有統(tǒng)一的主觀性特征的整個(gè)意識(shí)場(chǎng);對(duì)于這兩大路徑，塞爾認(rèn)為“統(tǒng)一場(chǎng)路徑”比“積木路徑”更有可能成功解決意識(shí)問(wèn)題。

四、對(duì)生物學(xué)自然主義意識(shí)理論的反駁和回應(yīng)

塞爾的生物自然主義理論一經(jīng)提出，就面臨了諸多爭(zhēng)議和反駁。第一，這一理論對(duì)意識(shí)和意向性的理解都不同于寬泛意義上的自然主義，也與主流自然主義有所不同。因?yàn)檫@一理論雖然被冠以“自然主義”的旗號(hào)，但塞爾本人對(duì)“自然”等范疇進(jìn)行改造，堅(jiān)決否定占主流、主導(dǎo)地位的計(jì)算機(jī)功能主義等具有還原性質(zhì)的自然主義，對(duì)以往哲學(xué)家一概持批評(píng)的態(tài)度。塞爾認(rèn)為，意識(shí)已經(jīng)是自然的一部分，心智事件和過(guò)程就像生物的消化、有絲分裂、成熟分裂、酶分泌一樣。因此，有學(xué)者稱這一理論為自然主義的“異類”或者“異端”。第二，針對(duì)生物自然主義意識(shí)理論四個(gè)論題本身，有以下四個(gè)方面的反駁和質(zhì)疑:這四個(gè)論題單獨(dú)看來(lái)是成立的，但是如果同時(shí)堅(jiān)持它們的話就會(huì)存在矛盾。例如，生物自然主義一方面強(qiáng)調(diào)意識(shí)具有實(shí)在性，另一方面認(rèn)為意識(shí)在因果上可以還原為腦狀態(tài)，從而似乎可以推出意識(shí)狀態(tài)與大腦狀態(tài)具有同一性，這明顯成了塞爾批評(píng)過(guò)的心腦同一性理論。塞爾雖然反對(duì)任何形式的二元論和唯物主義一元論，但實(shí)際上生物自然主義還是一種二元論。塞爾強(qiáng)調(diào)，意識(shí)是腦的一種生物、空間屬性，并且意識(shí)具有主觀性，這似乎蘊(yùn)含了在腦自身之中存在著公共的客觀屬性(任何神經(jīng)外科醫(yī)生都可以通過(guò)開(kāi)顱手術(shù)而窺探到);而在這個(gè)意義上，又存在只能由持有它們的主體才能觀察到的、非客觀的主觀的屬性。這樣，塞爾又重新作出了經(jīng)典二元論的相同劃分:主觀/客觀、第一人稱和第三人稱，即一種“生物－性質(zhì)二元論”。塞爾在意識(shí)是否能夠還原問(wèn)題上的態(tài)度也前后矛盾。塞爾一方面強(qiáng)調(diào)意識(shí)具有第一人稱本體論的特征，使得意識(shí)不適合還原，而在另一方面他又表明意識(shí)具有神經(jīng)生理基礎(chǔ)，在因果上能夠還原為神經(jīng)生理基質(zhì)，因而與自己矛盾了。

心理狀態(tài)所具有的因果效力會(huì)導(dǎo)致“原因的過(guò)剩決定”(causal－overdetermination)并且隱含了在微觀物理層面的因果封閉性的失效。也就是說(shuō)，如果心理狀態(tài)可以產(chǎn)生因果效力的話，那么拿起水杯喝水的行為就有兩個(gè)原因:一個(gè)是喝水的欲望，另一個(gè)是身體中發(fā)生的生理變化。這違背了物理領(lǐng)域的因果封閉性原則。除此之外，塞爾自己也對(duì)生物學(xué)自然主義意識(shí)理論遭受到的反駁進(jìn)行了歸納和分析:對(duì)意識(shí)的解釋不可能既是唯物主義的，又是二元論的，也不可能既包含了這兩種理論也避免了這兩種理論;生物自然主義不能避免副現(xiàn)象主義的指責(zé)，即物理宇宙滿足因果封閉性原則，意識(shí)必須還原為物質(zhì)才能對(duì)物理宇宙產(chǎn)生因果效應(yīng);對(duì)于意識(shí)能否還原問(wèn)題上是矛盾的;生物學(xué)自然主義仍然是二元論，即認(rèn)為意識(shí)在因果上可以還原為腦狀態(tài)，則存在的是作為原因的腦過(guò)程和作為結(jié)果的意識(shí)，這就是二元論。然而，針對(duì)以上的責(zé)難，生物學(xué)自然主義都可以提出有理由的回應(yīng)。第一，塞爾的這一理論不應(yīng)該看作是二元論以及傳統(tǒng)意義上的嚴(yán)格還原論唯物主義，他的這一理論應(yīng)該被看作是一種非傳統(tǒng)意義上的非還原唯物主義。因?yàn)樗姓J(rèn)物質(zhì)世界的第一性以及原子論、生物進(jìn)化論，使得他的這一理論保證了基本的科學(xué)性。與此同時(shí)，他堅(jiān)持自己改造過(guò)的“自然主義”，肯定意識(shí)本來(lái)就是自然的生物現(xiàn)象，且在承認(rèn)意識(shí)具有實(shí)在性、第一人稱本體論地位等特征的同時(shí)，把意識(shí)納入進(jìn)化論框架內(nèi)，從神經(jīng)生物學(xué)角度為意識(shí)提供因果解釋，從而也避免了二元論，被認(rèn)為是比傳統(tǒng)的、極端的唯物主義更有建設(shè)性的立場(chǎng)，以此回應(yīng)了他關(guān)于意識(shí)能否還原的立場(chǎng)是矛盾的指責(zé)。第二，針對(duì)生物學(xué)自然主義看起來(lái)像性質(zhì)二元論以及會(huì)導(dǎo)致副現(xiàn)象主義的責(zé)難，塞爾在其文章《為什么我不是一個(gè)二元論者》中專門予以反駁，他認(rèn)為由于存在兩個(gè)局限，即“我們對(duì)腦如何運(yùn)作的無(wú)知，以及接受傳統(tǒng)的詞匯表，使得人們發(fā)現(xiàn)性質(zhì)二元論頗具魅力”。性質(zhì)二元論認(rèn)為，任何有意識(shí)的動(dòng)物都具有心智的和物理的兩類性質(zhì)，但性質(zhì)二元論者同時(shí)也懷疑意識(shí)是否能夠起因果作用?如果能夠起作用的話，則似乎存在心智的、物理的兩類性質(zhì)，且會(huì)導(dǎo)致因果的多重決定;而如果不能夠的話，則說(shuō)明意識(shí)必然是副現(xiàn)象的。塞爾指出，正是把心理－物理看作不同的存在論范疇，才會(huì)出現(xiàn)物理事物的因果封閉性問(wèn)題和副現(xiàn)象主義問(wèn)題。他所講的“意識(shí)”并非是神經(jīng)生物學(xué)基礎(chǔ)之外或之上的東西，而是神經(jīng)元系統(tǒng)所能夠處于的狀態(tài)，就像液體和固體乃是水能夠處于的狀態(tài)一樣。而相反，由于受到傳統(tǒng)“心理”“物理”二分的詞匯表的影響，性質(zhì)二元論把意識(shí)當(dāng)作在腦的神經(jīng)生物學(xué)特征之外存在的、截然不同的特征。塞爾認(rèn)為，實(shí)際上即使宇宙在因果上是封閉的且是“物理的”，也并不意味著“物理的”和“心智的”是相互對(duì)立的，如活塞的固體性質(zhì)可以用分子行為來(lái)說(shuō)明一樣，意識(shí)完全可以通過(guò)神經(jīng)元行為來(lái)說(shuō)明，“意識(shí)有著某種屬于其自身的生命，能夠影響物質(zhì)世界”。除此之外，塞爾還指出我們對(duì)還原本性的理解也是錯(cuò)誤的。他認(rèn)為，由意識(shí)不能在本體論上還原為其神經(jīng)元基礎(chǔ)，不能推出意識(shí)不是物理世界的一部分，因?yàn)椤耙蚬€原并不必然地意味著本體論還原，雖然就像在液體性、固體性、顏色這些情況中那樣，當(dāng)我們做出因果還原時(shí)，我們往往典型地傾向于做出本體論還原”。所以，塞爾主張意識(shí)在本體論上的不可還原性質(zhì)并沒(méi)有給予它神秘的形而上學(xué)地位。

第8篇

    2靈活多樣,結(jié)合臨床,增強(qiáng)學(xué)生的主觀能動(dòng)性

    教學(xué)方法的選擇應(yīng)根據(jù)不同的認(rèn)知對(duì)象、不同的學(xué)科、同一學(xué)科的不同內(nèi)容從而選擇不同的方法,但不管采取何種教學(xué)方法,關(guān)鍵在于把課上活,充分調(diào)動(dòng)學(xué)生參與教學(xué)的積極性。因而根據(jù)教學(xué)內(nèi)容的不同,我們采取了多種教學(xué)方法。如對(duì)于細(xì)菌的形態(tài)和結(jié)構(gòu)這一章節(jié)內(nèi)容,采用直觀的多媒體教學(xué)可以讓學(xué)生形象地看到各種細(xì)菌的形態(tài)、基本結(jié)構(gòu)及特殊結(jié)構(gòu);在細(xì)菌各論部分,選取部分教學(xué)單元由學(xué)生自主教學(xué)。教師事先根據(jù)教學(xué)目的、教學(xué)內(nèi)容提出授課提綱、學(xué)習(xí)重點(diǎn)及難點(diǎn)并確定人員分組。小組成員細(xì)致分工、相互協(xié)作,在課后完成資料素材收集及教學(xué)課件的準(zhǔn)備。在此期間,教師與學(xué)生進(jìn)行充分溝通,及時(shí)為學(xué)生排疑解惑,引導(dǎo)學(xué)生在教學(xué)大綱的框架下安排課堂講授內(nèi)容,并傳授講課技巧及注意事項(xiàng)。同時(shí)設(shè)計(jì)《學(xué)生自主學(xué)習(xí)實(shí)踐評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)》,由學(xué)生從教學(xué)內(nèi)容安排、課件制作、語(yǔ)言表達(dá)等多方面互相進(jìn)行評(píng)議、分析和總結(jié),教師最后進(jìn)行點(diǎn)評(píng)總結(jié)。這種教學(xué)方式一方面活躍了課堂氣氛,加深學(xué)生對(duì)所學(xué)知識(shí)的理解,增強(qiáng)了學(xué)生的團(tuán)隊(duì)意識(shí),另一方面也可以讓教師在與學(xué)生的互動(dòng)中、從學(xué)生獨(dú)特的視角中發(fā)現(xiàn)許多平時(shí)不會(huì)思索的問(wèn)題;在學(xué)習(xí)引起人類疾病的常見(jiàn)病毒這一部分內(nèi)容時(shí),采取專題討論方式進(jìn)行學(xué)習(xí)。專題討論式學(xué)習(xí)由教師提出專題,分組學(xué)生在本專題內(nèi)提出應(yīng)深入討論的問(wèn)題,查資料,作綜述,課堂進(jìn)行討論。例如“人類免疫缺陷病毒”的討論式教學(xué),學(xué)生提出一系列問(wèn)題,如HIV-1感染的分子機(jī)制及免疫反應(yīng)、T細(xì)胞功能受損的疾病、HIV疫苗的研究等,經(jīng)過(guò)討論,不僅全面完成了教學(xué)內(nèi)容,而且為學(xué)生提供了一次“綜述訓(xùn)練”的機(jī)會(huì),教學(xué)效果令人滿意。此外,作為一門與臨床學(xué)科關(guān)系十分緊密的基礎(chǔ)課程,我們?cè)诮虒W(xué)過(guò)程中十分注重微生物學(xué)知識(shí)的臨床應(yīng)用,采用PBL教學(xué)法將臨床病例分析引入課堂討論教學(xué),由病引入菌,菌中解析病,菌病結(jié)合,解除病菌。如此,在整個(gè)講授過(guò)程中就將病原微生物的生物學(xué)特性、致病物質(zhì)與致病機(jī)制、檢查及防治原則講解清楚。

    3反映前沿,開(kāi)闊視野,培養(yǎng)學(xué)生創(chuàng)新能力

    在教學(xué)過(guò)程中,既要將教材中最基本、最核心的理論知識(shí)傳授給學(xué)生,為學(xué)生自主學(xué)習(xí)打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ),同時(shí)要補(bǔ)充一些開(kāi)拓性、時(shí)代性和應(yīng)用性較強(qiáng)的學(xué)科前沿內(nèi)容。如微生物的耐藥性這一章節(jié),我們?yōu)閷W(xué)生播放與耐藥機(jī)制相關(guān)的視頻和短片,引導(dǎo)學(xué)生就微生物耐藥機(jī)制的產(chǎn)生及防控進(jìn)行積極的討論,鼓勵(lì)學(xué)生查閱耐藥機(jī)制最新的高質(zhì)量學(xué)術(shù)論文并就學(xué)習(xí)心得進(jìn)行討論交流,取得了良好的效果。此外,在授課過(guò)程中結(jié)合教研室老師的科研方向,為學(xué)生講授該領(lǐng)域的研究進(jìn)展,如人體微生態(tài)學(xué)與免疫性疾病的相關(guān)性研究進(jìn)展、新出現(xiàn)的傳染病病原體、流行性感冒病毒的研究進(jìn)展等教材中鮮有介紹的前沿動(dòng)態(tài),從而啟迪學(xué)生思維,拓寬學(xué)生的知識(shí)面。同時(shí)鼓勵(lì)學(xué)生積極參與教師的科研課題,通過(guò)進(jìn)行科學(xué)實(shí)驗(yàn)研究進(jìn)一步激發(fā)學(xué)生學(xué)習(xí)微生物學(xué)的興趣及愛(ài)好,培養(yǎng)學(xué)生發(fā)現(xiàn)問(wèn)題、解決問(wèn)題的能力和創(chuàng)新能力,全面提高學(xué)生綜合素質(zhì)。

第9篇

關(guān)鍵詞:道爾頓;分子量;相對(duì)分子質(zhì)量;量和單位;量符號(hào)

1引言

在生物學(xué)和醫(yī)學(xué)研究論文中,常會(huì)碰到一些看似簡(jiǎn)單,實(shí)則使人頭痛的物理量、計(jì)量單位和符號(hào)問(wèn)題。例如,作者常常需要對(duì)研究的目標(biāo)物質(zhì)進(jìn)行描述,其中一個(gè)重要的指標(biāo)就是其分子大小。在我們的編輯實(shí)踐當(dāng)中發(fā)現(xiàn),來(lái)稿中很多研究論文在描述關(guān)于物質(zhì)分子大小時(shí)存在著這樣的現(xiàn)象:多數(shù)研究論文仍然使用“分子量”這一物理量,以“道爾頓”或“千道爾頓”為單位(××D或××kD)來(lái)描述;有的使用了“相對(duì)分子質(zhì)量”這一物理量但是書(shū)寫(xiě)卻不正確;只有極少部分論文正確地使用和書(shū)寫(xiě)了這一物理量。究竟應(yīng)如何正確使用?

2描述物質(zhì)分子大小的物理量

對(duì)所研究的原子和分子的質(zhì)量進(jìn)行描述,以往多使用“道爾頓(D)”這一單位。英國(guó)化學(xué)家JohnDalton(1766-1844)是近代化學(xué)之父,在化學(xué)方面提出了定量的概念,總結(jié)出了質(zhì)量守恒定律、定比定律和化合量(當(dāng)量)定律。在此基礎(chǔ)上,1803年又發(fā)現(xiàn)了化合物的倍比定律,提出了元素的原子量概念,并制成最早的原子量表。人們?yōu)榱思o(jì)念道爾頓,以他的名字作為原子質(zhì)量單位,定義為12C原子質(zhì)量的1/12,1D=1/Ng,N為阿伏加德羅常數(shù)。

以往我們常用的描述物質(zhì)分子大小的物理量是分子量,它是“單質(zhì)或化合物以分子形式存在時(shí)的相對(duì)質(zhì)量”[1]。我們知道,以一個(gè)12C重量的1/12為標(biāo)準(zhǔn),其他的原子質(zhì)量同這標(biāo)準(zhǔn)相對(duì)照得出相對(duì)質(zhì)量,稱為這個(gè)原子的原子量[2]。分子量是物質(zhì)分子或特定單元的平均質(zhì)量與核素12C原子質(zhì)量的1/12之比,等于分子中原子的原子量之和[3]。

對(duì)于分子來(lái)說(shuō),一個(gè)分子的質(zhì)量,用道爾頓表示時(shí),應(yīng)該是“蛋白質(zhì)A的質(zhì)量為××道爾頓”。因?yàn)榉肿恿繛樵撐镔|(zhì)的分子的質(zhì)量與12C原子的質(zhì)量的1/12之比,所以如果說(shuō)“蛋白質(zhì)A的分子量為××道爾頓”,乃是不正確的表示方法。

3國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)中規(guī)定的物理量

道爾頓是核物理與反應(yīng)堆技術(shù)中慣用的質(zhì)量舊單位,自1960年起,用原子質(zhì)量單位(u)代替它,規(guī)定1dalton=1u≈1.6605402×10-27kg[4]。

作為國(guó)家標(biāo)準(zhǔn),與國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)一致,現(xiàn)行有效的1993年修訂的國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)《量和單位》選擇了“相對(duì)原子質(zhì)量”和“相對(duì)分子質(zhì)量”這兩個(gè)物理量名稱,并在GB3102.8—93的引言中說(shuō)明:“本標(biāo)準(zhǔn)中的相對(duì)原子質(zhì)量Ar和相對(duì)分子質(zhì)量Mr,以前分別稱為原子量和分子量,在使用中,應(yīng)有計(jì)劃地逐步采用本標(biāo)準(zhǔn)的名稱。”

所謂相對(duì)原子質(zhì)量Ar是指“元素的平均原子質(zhì)量與核素12C原子質(zhì)量的1/12之比”,即Ar=m/mu(m為元素的平均原子質(zhì)量);物質(zhì)的相對(duì)分子質(zhì)量是指“物質(zhì)的分子或特定單元的平均質(zhì)量與核素12C原子質(zhì)量的1/12之比”,即Mr=m/mu(m為物質(zhì)的平均分子質(zhì)量)。它們是量綱一的量,其單位為1[5]161。

4正確運(yùn)用“相對(duì)分子質(zhì)量”等物理量和單位

由于歷史的原因,在道爾頓當(dāng)初提出原子量的概念時(shí)指出,“同一種元素的原子有相同的重量(weight),不同元素的原子有不同的重量。”因此“atomicweight”在中文里翻譯成了“原子量”。但是當(dāng)時(shí)重量和質(zhì)量(mass)是相同的概念,實(shí)際中獲得的都是原子的相對(duì)質(zhì)量,但仍然稱作原子量,這也許是原子量和分子量的單位一直用“道爾頓”的原因。

但國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)中規(guī)定了應(yīng)當(dāng)使用“相對(duì)分子質(zhì)量”來(lái)描述分子的相對(duì)大小,那么,關(guān)于道爾頓(D),在現(xiàn)實(shí)中用作“原子質(zhì)量”或“分子質(zhì)量”單位時(shí),原來(lái)的1D=1u;用作“相對(duì)原子質(zhì)量”或“相對(duì)分子質(zhì)量”單位時(shí),原來(lái)的1D=1,即其單位為1。

雖然“道爾頓”屬非SI單位即非法定計(jì)量單位,但由于歷史的原因,鑒于目前科學(xué)界尚有大量使用“D”或“kD”的文獻(xiàn)存在,在某些類型的論文寫(xiě)作中,作者往往會(huì)堅(jiān)持在某些數(shù)據(jù)中使用“D”或“kD”。例如在綜述類論文中,被引用文獻(xiàn)數(shù)據(jù)中“D”常常不可避免。在這種情況下,有人[6]認(rèn)為應(yīng)尊重作者的選擇,雖然期刊中會(huì)出現(xiàn)“非法的”D,但不應(yīng)視為“違法”。超級(jí)秘書(shū)網(wǎng)

5正確運(yùn)用“相對(duì)分子質(zhì)量”的量符號(hào)

既然明確了描述物質(zhì)分子大小的物理量,在使用“相對(duì)分子質(zhì)量”這一量符號(hào)時(shí),很多期刊沒(méi)有能準(zhǔn)確把握,造成了很多錯(cuò)誤。在國(guó)內(nèi)免疫學(xué)相關(guān)的7本雜志以及其他生物學(xué)、醫(yī)學(xué)類的雜志,發(fā)現(xiàn)在稿約、正文以及SDS-PAGE、Westernblotting等結(jié)果圖中,“相對(duì)分子質(zhì)量”這一量符號(hào)出現(xiàn)了很多種寫(xiě)法,如:Mr、Mr、Mr、Mr以及仍然沿用kD為單位等多種情況。那么,究竟應(yīng)該如何書(shū)寫(xiě)這一量符號(hào)呢?根據(jù)科技書(shū)刊外文字符使用規(guī)范[5]197-201:量符號(hào)、代表量和變動(dòng)性數(shù)字及坐標(biāo)軸的下標(biāo)符號(hào)應(yīng)用斜體;量符號(hào)中除表示量和變動(dòng)性數(shù)字及坐標(biāo)軸的下標(biāo)字母用正體。根據(jù)這一原則,相對(duì)分子質(zhì)量中M是量符號(hào),應(yīng)用斜體;下標(biāo)r是relative(相對(duì)的)的首字母,不是量符號(hào),也不是代表變動(dòng)性數(shù)字,更不是坐標(biāo)軸符號(hào),應(yīng)使用正體。因此,正確的寫(xiě)法是Mr。類似地,相對(duì)原子質(zhì)量的正確寫(xiě)法是Ar。

6結(jié)語(yǔ)

生物學(xué)和醫(yī)學(xué)類科技期刊是廣大科研工作者展示其學(xué)術(shù)成果的舞臺(tái),要科學(xué)地將一系列學(xué)術(shù)成果展現(xiàn)出來(lái),要實(shí)現(xiàn)科技期刊的標(biāo)準(zhǔn)化與規(guī)范化,就要改變?nèi)藗冮L(zhǎng)期以來(lái)的習(xí)慣,需要廣大科(下轉(zhuǎn)257頁(yè))(上接256頁(yè))技期刊編輯擔(dān)負(fù)起科技期刊的社會(huì)責(zé)任,加強(qiáng)宣傳和普及,需要作者和編輯同仁長(zhǎng)期不斷的共同努力,才能最終得以實(shí)現(xiàn)。

參考文獻(xiàn)

[1]辭海編輯委員會(huì).辭海:縮印本[M].1979版,上海:上海辭書(shū)出版社,1979:274.

[2]原子量[OL].(2008-12-07)[2009-02-12]./view/101827.htm.

[3]分子量[OL].(2008-10-10)[2009-02-12]./view/346251.htm.

[4]陳冠初.生命科學(xué)類期刊量和單位的標(biāo)準(zhǔn)化[J].編輯學(xué)報(bào),2002,14(2):110.