時間：2023-06-19 16:28:56
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一、考核對象
局各科在職工作人員。
二、考核原則
（一）公正、公平、公開；
（二）責權利相統一；
（三）統一領導、統一組織、統一標準；
（四）適當量化、科學可比；
（五）獎勤罰懶、獎優罰劣。
三、計分方法
考核得分由基本分和加扣分組成，基本分100分，扣分不保底，加分不封頂。
四、考核內容及計分標準
全年績效管理考核基本分由共性工作目標分值40分、個性工作目標分值60分組成。具體計分標準為：
（一）共性工作
1.完成年度信息、宣傳（包括調查報告或論文）基本分20分，具體按照局信息宣傳工作規定進行考核計分。
2.檔案立卷歸檔和管理符合規定得5分。
3.遵守局制定的各項規章制度得5分，有違規現象按規定扣分。
4.參加局組織的各項中心活動得5分，有違規現象按規定扣分。
5.按時完成領導交辦其它各項工作任務的得5分，無特殊情況未按時完成的每次扣1分。
（二）個性工作
1.行社科、財金科、農環科、經審科審計人員
（1）完成全年審計項目任務并擔任2次以上（含2次）主審的得40分，少完成一個項目扣5分，少擔任一次主審扣3分。
（2）審計程序合法，審計取證充分，運用法律法規準確，出具各類審計文書無差錯得15分，有一處差錯扣0.5分。
（3）配合綜合科按時、準確填報審計統計臺賬及撰寫統計分析得5分；配合不到位的每次扣1分。
2.固投科審計人員
（1）有計劃地按時完成政府工程審計項目得20分，少完成1個扣0.5分；
（2）本科獨立完成不少于3個工程決（結）算審計得10分；
（3）加強對審計項目的質量的審核把關，出具的工程決（結）算審計結論性文書無差錯得10分；
（4）及時安排政府工程的現場跟蹤審核，把好審簽關得3分，如因安排不及時造成影響的，每次扣0.5分，不嚴格把關結果出現差錯每次扣1分；
（5）做好工程審計人員的黨風廉政建設工作得4分，若工程審計中發生違紀違規現象的不得分；
（6）堅持依法審計、文明審計做好與建設單位施工單位的溝通協調工作得4分，如因工作不到位導致有關人員在網上發帖或人民來信等，經調查屬實的，每發生一次投訴扣1分；
（7）有序安排好標底審核工作得2分；
（8）協助做好審計統計工作得2分；
（9）按規定對政府工程項目進行搖號，并對參與項目審計的中介機構審計過程進行管理監督和考核得5分，發現等違規行為有一次扣2分。
3.綜合科人員
（1）做好局后勤保障工作，督辦安全保衛、衛生保潔、文書檔案管理等工作，保證機關正常運轉得6分；
（2）保持與有關部門的溝通協調，做好調資、計劃生育、幫扶、創建等工作得5分；
（3）統籌處理來文來電，及時安排有關日常工作得5分；
（4）協助分管領導做好全員考核、年終考核等工作得5分；
（5）負責印章管理與使用得5分；出現差錯的每次扣1分，嚴重出錯的扣5分。
（6）做好文字材料以及信息稿件的撰寫和審核工作并按時統計全局信息撰寫情況得8分。
（7）做好各類文書的審核工作，確保行文符合規范要求得5分；
（8）做好審計宣傳、網絡輿情瀏覽、局網站每月更新等工作得2分；
（9）完成月、季、年度審計報表及審計統計上報工作得4分；
（10）做好會務工作得2分；
（11）做好保密工作和檔案管理工作得5分；
（12）做好辦公設備的維護工作得2分；
（13）做好月度工作計劃的上報工作得1分；
（14）做好平安創建、綜合管理、法制建設、審計規范化建設、紀檢、監察、預防職務犯罪基礎資料及信息反饋等工作得5分；
4.法制科人員
（1）及時做好審計文書的審核工作得10分；
（2）及時做好審計項目審理和審計整改情況統計工作得25分；
（3）做好全局業務質量考核得15分；
（4）做好領導交辦工作的督查、反饋等工作得5分；
（5）做好審計回訪工作得5分。
5.審計管理科人員
（1）做好全區的內審機構審計指導工作得35分；
（2）制定內審機構考核辦法并組織好考核工作得10分；
（3）做好內審人員培訓，至少組織一次集中培訓得10分。
（4）做好內審工作的總結工作得5分。
五、加分及扣分事項
（一）加分事項
同一事項重復獲獎，以最高獎項加分，不重復計分；同一級次分檔表彰的，按20%的檔差遞減。
1.工作受表彰
（1）審計項目被審計署、省審計廳、市審計局評為優秀的，分別加12分、8分、4分；表彰的加10分、6分、2分，加分中主審占50%，參審人員分別加25%。
（2）上級審計機關統一組織的審計項目被審計署、省審計廳、市審計局單項評優的分別加6分、4分、2分，加分主審得50%，參審人員分別加25%。
（3）計算機審計方法入選審計署、省審計廳審計方法庫的分別加4分、2分；AO應用實例獲審計署優秀獎、應用獎、鼓勵獎的每個分別加6分、4分、2分，AO應用實例獲省審計廳優秀獎、應用獎、鼓勵獎的每個分別加3分、2分、1分。
（4）所做其它工作得到審計署、省審計廳、市審計局、區委區政府書面表彰的，分別加6分、4分、2分、2分。
2.工作成果獲運用
（1）審計意見和建議被市委、市人大、市政府采納，并據此制定、修改或廢除有關地方性法規、規章或者政策措施的，或審計結果被市領導批示的加5分；審計建議被區委、區人大、區政府采納，并據此制定、修改或廢除有關地方性法規、規章的加2分。加分主審得50%，參審人員分別加25%。
（2）審計建議被被審計單位采納，并據此建議制定、修改、完善規章制度的每件主審加1分，參審人員加0.5分。
（3）每一個項目有收繳入庫的加3分，收繳額達5萬元另加1分，5萬元以上，每增加5萬加1分。加分主審得50%，參審人員分別加25%。
（4）發現違法違紀行為，移送后被司法機關立案查處的得5分；被紀檢監察機關立案查處的加4分；被其他部門立案查處的加2分，加分主審得50%，參審人員分別加25%。
（5）超額完成審計信息上報和采用任務的，按《審計信息宣傳工作規定》第五條規定加分。
（6）完成不是局領導交辦的審計科研選題的，加5分，論文獲獎的再按審計署、省審計廳、市審計局三個級次加3分、2分、1分，同一級次分檔獲獎的，按20%檔差加分。
（7）各科工作任務完成好，無違規違紀違法現象的，科長加2分，如發現問題的不加分。
（八）臨時交辦重大任務，由領導班子根據工作量大小，研究決定給予加分。
（二）扣分事項
1．審計質量發生一般性差錯的，相關責任人每次扣1分；如審計質量發生重大差錯，行政復議改變原決定的，每件扣30分，主審扣60%，另扣的40%參審人員進行分配。
2．違反審計紀律八不準和區委“六不準”的發現一次扣5分；上班期間上網、炒股、玩游戲等與工作無關的事，發現一次扣1分，被績效辦等單位通報批評的，每次扣10分。
3．能使用AO系統實施審計的項目而未使用的，每個項目扣2分，未完成AO應用實例或審計方法編寫任務的每個扣2分。
4.未完成審計信息上報和采用任務的，按《審計信息宣傳工作規定》第五條規定扣分。
5．檔案整理不及時，影響市審計局質量考核的，審計組長扣3分。
6.局組織的各種集體活動無故不參加的，一次扣1分；無故曠工，每次扣5分，累計超過三天以上，每天扣10分。
7.因私請假超過各人年休假的每超過一天扣0.5分；
8.其它扣分事項，由局長辦公會討論研究決定。
六、考核結果運用
績效管理考核實行“百分考核，以分計獎，半年初評，年終總評”的辦法管理。
本文作者：陳小俊曹暉工作單位：南通大學
1.建立健全預算執行審計質量控制體系。首先要明確預算執行審計的目標要求。緊跟學校發展目標確立審計重點，結合預算改革，通過真實性合法性的審查評價，重點檢查經費支出和使用效益，控制支出分散和算是浪費現象，了解實際執行結果與預算的偏差，并分析找出原因和對策。其次要強化審計現場過程的管理。主要審前準備、審前調查；審計實施方案的編制、審議及調整；執行審計方案開展現場審計。第三要加強審計現場過程的監控。主要通過檢查和復核的形式實現。監控的主體一是審計組內人員，主要審計組長或其授權人；二是審計組外人員，審計部門負責人或質量檢查人。第四是加強審計現場過程的診斷和優化。過程診斷是對業務流程的診斷，是通過利用專門的技術和方法對過程進行研究找出流程中的“癥結”，進而分析原因，提出過程改進的依據。預算執行審計不同于其他類型審計，強化審前組織準備、對被審計單位的審前調查、重要性水平和審計風險評估等環節尤為重要。只有充分有效的準備和分析，才能有效地降低審計風險、提高工作效率、確保項目質量。了解被審計對象基本情況，一般包括單位人員計劃編制和實際編制情況，所屬單位、類型、了解年度預算編制、批復和調整情況、收入及其構成情況、支出及其構成、往來款項及其構成、資產規模及其構成，收費項目、標準和收入規模等、專線資金安排的項目數量、自己規模，計劃完成期和實際完成情況，執行的會計制度、內控制度建立健全情況等，摸準基本情況有利于審計人員從總體上把握被審計單位的組織結構、預算執行的基本情況，為深入開展審計創造條件。第五要創新審計技術和方式方法。隨著計算機信息系統應用的不斷普及，對信息系統進行審計逐漸成為審計工作中一個新的領域，因此，預算執行審計應進一步適應信息技術發展的要求，充分利用現代化信息手段，轉變審計方式，向以計算機審計為主導、事中和遠程審計的有機結合轉變，研究以網絡為基礎的計算機輔助審計手段，建立審計信息平臺，根據預算執行審計的目標及內容建立審計數據模型，設計預算執行審計模塊，并積極探索實施預算執行聯網審計，加大對預算執行情況實時監督和動態監控。在審計方式方法上，嘗試從系統論的觀點出發，進行預算執行審計項目計劃管理的整體安排;引入矩陣式組織結構，強化預算執行審計項目統一組織實施的管理;實施預算執行審計與各部門的自查自糾相結合、預算執行審計與其他專業審計的相結合、預算執行審計與績效審計相結合的審計方式;建立具有預算執行審計特點的審計技術方法體系，“通過案例方法、建模方法、邏輯論證、試驗方法以及計算機仿真等，對數據根據其形式不同運用不同的建模工具方法進行處理”，從中尋找規律，獲得正確的演繹判斷評價。第六要加強審計質量控制。審計質量包括審計工作質量和審計結果質量，貫穿于審計活動的整個過程，并直接影響到審計職能作用的發揮。而審計質量控制是指“審計組織和審計人員為使一定的審計過程、審計行為乃至審計結果達到規定的質量標準，而采取計劃、制約、檢查、分析和反饋等措施以提高審計質量的活動”。在整個審計過程中進行持續、適當的質量控制，對于保證預算執行審計能夠按既定的標準運行，克服隨機因素、防范審計風險、提高審計信譽具有重要的意義。
2.推行高校預算執行績效審計建設。高校預算執行績效審計是對預算執行審計的經濟性、效率性、效果性進行檢查和評價的活動，已逐步成為高校內部審計工作的重點。（1）更新思路、加強宣傳。為搞好高校預算執行審計工作，應加強審計宣傳，樹立績效審計觀念，只有破除傳統審計觀念對人們的束縛，才能從根本上提高人們對績效審計的重視程度。（2）積極探索、完善制度。在遵循《高校內部審計實務指南》第4號的基礎上，結合上級主管部門的預算執行審計要求和本學校預算管理財務管理現狀以及審計部門的綜合執業水平，制定本單位的預算執行審計制度，逐步探索建立公平科學的績效審計評價指標體系。為對高校本級及下屬部門預算執行的經濟性、效率性和效果性進行客觀全面的評價和考核提供制度依據。（3）關口前移、全程跟蹤。高校預算執行審計工作量大、情況復雜，必須事前介入，才能及時了解掌握學校各項資金的預算編制、調整、執行和管理情況，這些直接影響著預算執行監督的力度和效果。因此，應該通過提前介入預算編制程序，促進預算編制的科學合理；通過預算執行審計強化預算執行力度和過程控制；通過對預算管理的跟蹤問效，降低成本提高效益，從而真正做到事前事中事后的全過程監督。
3.整合審計資源、審計成果共享。（1）提高審計人員素質，協調各方面關系，營造和諧的預算執行審計環境。預算執行審計涉及面比較大，業務比較復雜。因此，審計工作能否順利進行，很大程度上取決于審計人員的素質。一是有計劃地組織審計人員學習財稅專業知識和計算機審計技術，提升審計人員專業素養。二是提高審計人員的文字表達和文書寫作能力，促進審計人員核查、分析、撰寫等綜合能力水平的提升，使審計目標最終能實現，審計成果得到最有效的運用。三是整合審計資源，精心組織實施，倡導團隊意識，以此來增強審計隊伍的戰斗力和執行力，進一步提高預算執行審計的效能。（2）借助外部力量開展高校預算執行審計。我國企業年報每年都要接受會計師事務所的審計，會計師事務所的審計人員在長期的執業過程中積累了豐富的審計經驗，有效的保證了審計工作的質量。雖然高校與企業有很多不同，但從經濟性質和內涵看，仍有不少地方可以相互借鑒，尤其是現在很多企業在全面預算管理方面已積累了十分豐富的經驗。注冊會計師將審計企業的經驗，運用到高校預算執行審計中來，可以確保審計獨立性，提高審計效率，改善審計效果。（3）內外審計相結合，成果共享。為了確保審計質量，建議采用內外審計相結合的方式。例如學校校級財務預算執行審計由上級主管部門統一組織，委托會計師事務所實施審計，并采取誰委托誰付費的原則，保證審計的獨立性；學校預算執行的事前、事中審計和所屬的二級核算單位、獨立法人、非獨立法人核算單位的年度預、決算審計由各校內審機構組織實施。經了解，目前很多高校采用以上方式，審計效果明顯。會計師事務所對學校一級財務預算執行審計時，可以充分利用內部審計在預算執行的事前、事中的跟蹤審計的成果，也可以結合內部審計開展的其他類型如專項資金審計及審計調查等項目成果，提高審計工作效率和效果。也可以采用“交叉審”的方式，主管部門組織所屬各高校內部審計人員成立“預算執行審計組”，對下屬各高校的預算執行情況進行審計，通過幾年的時間輪審一次，既鍛煉了隊伍，提高了審計人員實踐能力，又增強了團隊溝通協調和合作，保證了審計質量和審計執行效果。
4.建立健全預算執行審計公開制度。預算執行審計的公開包括預算執行審計項目的公開和預算執行審計結果的公開。審計人員可以充分利用校園公告欄、校園網絡等手段將預算執行審計項目和審計結果公示，并及時收集、整理和處理教職工對公示項目的意見反饋，有利于維護廣大教職工的知情權和監督權，有利于促進審計問題的整改，也有利于審計人員積極調整審計工作思路，努力改進工作方法，樹立創新意識，提高審計工作質量。
產品型號：iPhone11
系統版本：iOS14.2.0
操作步驟/方法
方法1第1步，
1、開啟系統自帶的“省電模式&rdquo。
第2步，
2、調低屏幕亮度。
第3步，
3、調低屏幕分辨率。
第4步，
4、關閉手機自啟動應用。
第5步，
5、關閉GPS開關。
第6步，
6、關閉應用程序數據自動同步功能。
第7步，
7、避免在過熱或者過冷的環境下使用手機。
第8步，
8、盡量使用WiFi連接網絡。
第9步，
9、關閉藍牙、NFC等不常用的功能。
第10步，
10、不用長時間處于信號太差的地方。
第11步，
解決方法如下：
確認是否將聲音設置得較小。可選擇按音量上鍵，將聲音調節大嘗試解決。檢查手機喇叭口是否被遮擋，遮擋物移開。非官方標配的保護殼也可能導致喇叭口被堵住。確認是否連接上藍牙設備，聲音從藍牙設備發出。可選擇關掉藍牙開關后查看。更換音源觀察，可選擇使用系統鈴聲測試。第三方應用程序將音頻系統設置為通話狀態，若未恢復，會導致音頻通道混亂，音樂從聽筒發出，揚聲器沒有聲音，可選擇重啟手機恢復。
（來源：文章屋網 ）
【關 鍵 詞】盾構機始發 小曲線 參數
中圖分類號：U455.43文獻標識碼： A 文章編號：
目前在我國的地鐵隧道施工中已經普遍使用盾構法。作為目前承載世界最前沿技術的隧道施工機械盾構機被公認是衡量一個國家裝備業水平和能力高低最具代表性的重大關鍵裝備。用盾構機進行隧道施工具有自動化程度高、節省人力、施工速度快、一次成洞、不受氣候影響、開挖時可控制地面沉降、減少對地面建筑物的影響和在水下開挖時不影響水面交通等特點，在隧道洞線較長、埋深較大的情況下，用盾構機施工更為經濟合理。但是在盾構施工中會有各種技術問題影響施工，比如盾構機小曲線始發技術。現就本人在沈陽地鐵二號線上深站到下深站區間右線參與的盾構機小曲線始發技術做一闡述。
1概況
1.1盾構機概況
盾構機采用小松TM6250土壓平衡式盾構機，本機是能滿足從砂礫層（所含砂礫不大）到砂、礫砂層及軟土層的鉸接型土壓平衡式盾構機。
1.2工程情況概況
沈陽地鐵二號線上深站始發段處于半徑350m圓曲線和向下24‰的縱坡上。
1.3 盾構機小曲線段始發方法
盾構機以350m半徑的曲線始發,而盾構機在小曲線段上始發是隧道施工的難點。盾構機受始發基座、負環管片和反力架均難以布置成相應的曲線狀的影響，使得盾構機始發時在出基座前只能沿直線推進，軸線偏差控制較為困難，因此始發的成敗將對始發后的隧道施工質量、進度、安全產生決定性的影響。
盾構機在曲線段上的始發與在直線段上的始發的區別就在于以下幾個方面:①推進速度,推進時要低速推進;②區域油缸的推力控制，推進時要適當調整左右兩組油缸的壓力差,使曲線內側區域油缸壓力略小于曲線外側區域油缸壓力,但壓力差不要過大③鉸接油缸的使用，盾構機在小半徑曲線上始發在未進入曲線前就需要提前開啟鉸接，以便盾構機做出沿著曲線推進姿態;④開啟超挖刀，設定超挖刀在曲線內側時伸出。
2盾構機始發前的準備工作
2.1始發架的安放：
因為始發后盾構機就要沿著向下的縱坡前行，為了避免盾構機掘進時出現扎頭現象，所以安放始發架時前端應略高于后端，高度差控制在10mm到20mm。
2.2盾構機及后配套的連接：
因為處于曲線段上，而盾構機及后配套的連接都是機械連接，所以連接時需要使用手動千斤頂或者手拉葫蘆進行拉動校位。
2.3反力架的固定：
利用預埋在車站底板的鋼板與反力架進行焊接,并做好水平支撐、斜支撐,使其有一定的強度和剛度及穩定性,使其滿足工程安全需求又符合盾構機始發所需要的施工空間。
2.4降水：
降水可有效地疏干砂性土中的地下水,提高土層密實度。防止鑿除洞門時出現滲水涌土現象。
2.5鑿除洞門：
在洞門鑿除前應對加固及降水效果進行檢測,察看加固強度、抗滲性等指標。確認在指標滿足要求的情況下再進行鑿除作業施工。在洞門開始鑿除時,應派專人進行時時監測洞門土體變形情況,同時作好地面沉降監測。
2.6洞門密封：
洞門密封采用橡膠簾布和折葉式扇形壓板進行密封。洞門密封如做不好將會引起洞門滲漏,嚴重時會引起地面塌方。
2.7負環管片的拼裝：
盾構機始發前在反力架和盾尾需要拼裝裝負環管片(拼裝環數根據刀盤與洞門之間距離定，一般是2到3環而且拼裝點位都是16點 ),負環管片拼裝脫離盾尾后外側采取鋼絲拉接固定以保證在傳遞推力過程中管片不會旋轉浮動，用木楔將管片與始發架間的間隙塞緊,避免管片脫出盾尾后,管片下沉,反力架傾斜,始發架變形事故。
3盾構機始發掘進
3.1盾構機在始發架上的推進及負環管片的拼裝
在盾構機進入洞門與加固區接觸之前，盾構機是沿著始發架的路徑直線推進的，盾構中心軸線位于隧道設計中心線的外側。此時要求盾構機的鉸接角度為零，各區域推進千斤頂的推力基本一致，以免推力不均導致負環管片和反力架的變形。此階段負環管片拼裝到負3環，負環管片的拼裝點位還是16點。
3.2盾構機在加固區內的推進
在此期間盾構須切割洞門加固體，盾構機應以慢速、低壓為推進原則，以確保盾構姿態的穩定。加固區域內的推進土倉壓力是由0MPa逐漸增的，盾構機出加固區前為防止地面沉降過大，必須將土壓力的設定值逐漸提高到，并根據地面監測反饋的信息對土壓力設定值及時做出調整。刀盤旋轉速度要調到盡量低，以免刀盤及刀具磨損過多。曲線內側區域千斤頂推力要小于曲線外側區域千斤頂的推力，但推力差不應過大。還要加大泡沫及泥漿的百分比以保護刀盤和刀具。此時土倉的壓力可以控制在0.4-0.6MPa；刀盤轉速為2檔；刀盤扭矩控制在15%左右；推力控制在5000KN左右；推進速度控制在10mm/min左右；鉸接角度由0度調整到0.4度；超挖刀行程設定在50mm。還要注意推進時機體的回轉角度，最大±0.5度時就要調整刀盤的轉向，防止盾構機的扭轉過大。此階段管片是負2環和負1環的拼裝。
3.3盾構機通過加固區的推進
此階段盾構機以通過加固區域，盾構機的各項參數都可以調整。此階段主要的任務就是要使盾構機進入曲線內側，最低要求也要試盾構機前端進入曲線內側，以便盾構機逐步的沿著隧道設計的軸線推進。曲線內側區域千斤頂推力與曲線外側區域千斤頂的推力差可以調大，鉸接度和超挖刀行程都可以調大。此時土倉的壓力可以控制在0.6-0.8MPa；刀盤轉速調整到3檔；刀盤扭矩控制在25%左右；推力控制在8000KN左右；推進速度可以逐步提高的20mm/min；鉸接角度也可以逐步調到大1.2度；超挖刀行程設定為100 mm。此階段管片大概是0環到8環的拼裝。
3.4盾構機姿態的調整推進
此階段盾構機已經進入曲線內側，此時需加強地面監控量測和隧道內的人工復核測量，并依據測量的結果及時調整盾構機的各項參數，以便調整盾構機姿態，對盾構機進行糾偏工作。此時土倉的壓力可以逐步控制在1.2 MPa；刀盤轉速設定為3檔；刀盤扭矩控制在50%左右；推進速度依據盾構機姿態逐步調整到30 mm/min；鉸接角度的大小也要依據盾構機的姿態調整，對盾構機進行糾偏，以確保盾構機在曲線內側推進。此階段行程控制在25環管片左右。
通過以上四個階段的推進，盾構機以能夠按設計的軸線推進，因此盾構機的各項參數可以按正常推進時設定。
3.5同步注漿及二次注漿
通過注漿，使管片在脫離出盾尾后盡快實現穩定，避免出現過大的上浮及側移。注漿要及時充分，用漿液填充管片與土壤之間的環狀空隙，避免地表沉降，減小管片上浮。
1)同步注漿是隨著盾構掘進同時進行的，管片脫出盾尾后與土壤間出現環狀空隙,通過盾尾的4個注漿管進行同步注漿。同步注漿要根據施工情況、地質情況對注漿量和注漿壓力進行調整，每環注入量控制在環狀空隙的150％左右，而小半徑曲線隧道的注漿量要大于直線隧道注漿量，每環的注漿量不低于3.5立，注漿壓力控制在0.2 MPa左右。注漿速度和盾構掘進保持同步，為了避免漏漿每環推進50mm時開始注漿，在推進結束前50mm停止注漿。
2）二次注漿是用來來填補同步注漿沒有填充的空隙的。在管片出盾尾后，通過管片注漿孔向管片外周進行二次注漿，為盡快穩定管片，二次注漿位置應盡量靠近盾尾，但太靠近盾尾又會損害盾尾刷，因此選擇在管片出盾尾5-6環位置進行二次注漿。注漿壓力控制在0.3 MPa -0.6 MPa，注漿量的多少要根據注漿壓力大小確定，注漿壓力不大的情況下盡可能得多注漿。
4結語
在盾構法隧道施工中，盾構機的始發成功是保證后續工序正常進行的關鍵，是保證成型隧道的軸線符合設計要求，滿足隧道建筑界限，確保運營后軌道交通行車安全的關鍵環節。沈陽地鐵二號線上深站盾構機小半徑曲線始發的成功,使盾構機順利出洞,攻克了盾構機小半徑曲線始發的技術難題，為以后類似工程提供了可借鑒的經驗。
參考文獻：
張鳳祥，朱合華，傅德明。盾構隧道。北京：人民交通出版社，2004（9）。
1概述 血小板源性生長因子是由多種細胞產生能刺激平滑肌細胞、膠質等細胞增生的 多肽，具有廣泛的生理活性。近年來研究發現其在中樞神經系統廣泛表達，對神經 元及神經膠質細胞的生長及發育發揮重要作用。同時，其過度表達又可引起中樞神 經系統增生性疾病。血小板源性生長因子（PDGF），是由A、B兩條多肽鏈通過二硫 鍵連接而成的同型或異型二聚體。包括三種形式:PDGF-AA、PDGF-BB、PDGF-AB。分 子量為28～35KD。A鏈分子量為16KD，B鏈為14KD。A、B鏈基因分別位于第7、22號 染色體。近兩年來發現的PDGF家族的另一形式:PDGF-C，其為一多結構域蛋白。其 N末端與neuropilin細胞外CUB區域同源，而C末斷稱為生長因子區域（GFD），其與 PDGF-A有23%的同源，PDGF-CC可與PDGF-αα、PDGF-αβ受體結合。PDGF-CC的促 有絲分裂活性要強于PDGF-AA，與PDGF-BB、PDGF-AB的活性相當或有更強的有絲分 裂活性。 PDGF性質很穩定，暴露到1%的十二烷基硫酸鈉、4M的胍鹽酸或加熱到100℃仍 保持其生物學活性。血漿內PDGF含量較低，半衰期一般短于2min。PDGF生物學特征 主要有三方面，一是促分裂效應，PDGF能刺激血管平滑肌細胞、成纖維細胞、膠質 細胞的分裂增生。二是趨化活性，對中性粒細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞有趨化 性。三是具有縮血管活性。 PDGF發揮其作用必須與靶細胞上的酪氨酸激酶受體相結合。PDGF和PDGF受體結 合后引起受體的自動磷酸化，為底物蛋白與之結合提供了位點，這些底物蛋白均有 一個保守的結構片段，即同源片段2（SH2）［1］。SH2是一段大約含有100個氨 基酸殘基的保守序列，其在介導受體信號傳導中起重要作用。PDGF受體介導的信號 轉導的調節目前已有很多研究。cAMP依賴的蛋白激酶可被PDGF激活;而cAMP依賴的 蛋白激酶又反過來抑制被PDGF激活的細胞的信號轉導。這一抑制是通過磷酸化信號 傳導通路中的蛋白而實現的。而且，血管緊張素Ⅱ可以阻礙PDGF-BB誘導的血管平 滑肌細胞的DNA合成。PDGF信號轉導的一個顯著特征就是:信號強度是由刺激和抑制 信號同時激活來調節，PDGF受體誘導的酪氨酸磷酸化與PDGF誘導的酪氨酸磷酸酶激 活相平衡。許多對PDGF反應的細胞是基質依賴性的。也就是這些細胞的生長依賴周 圍基質分子。其接觸由整合素所介導。整合素是基質分子的跨膜受體。PDGF可以刺 激α2-整合素mRNA的合成。 2PDGF及其受體在神經系統中的表達 Heldin報道在培養的新生小鼠Ⅰ-型星形膠質細胞、腦組織以及視神經上，存 在編碼PDGF-A的mRNA。在12天胚胎大鼠的脊髓神經元上有PDGF的轉錄產物。在15天 大鼠胚胎的腦組織里也檢測到PDGF-A的mRNA，但處于較低的水平，18天時，在外周 神經節神經元里可發現較高水平的PDGF-A的mRNA。在18天的大鼠胚胎脊髓和背根神 經節神經元中可檢測到PDGF-A蛋白。PDGF-A還在成人中樞神經系統和外周神經系統 的大多神經元上表達，如大腦皮層、海馬、紋狀體、丘腦、下丘腦、脊髓和背根神 經節。而PDGF-A在神經膠質細胞上的表達很低。因此在發育階段時，PDGF-A在神經 元上先于在神經膠質細胞上表達。靈長類動物的中樞神經系統中，PDGF-B蛋白廣泛 表達。海馬、下丘腦的垂體后系統、杏仁核、腦干的下橄欖核等區域表達最強。大 腦皮層、丘腦、基底神經節和脊髓等區域次之，在大腦的浦肯野神經元表達最弱。 α-PDGFR的轉錄產物主要在神經膠質細胞中表達。成熟的中樞神經系統神經元 也表達α-PDGFR。中樞神經系統許多神經元上都有β-PDGFR的表達，在海馬錐體細 胞、皮層顆粒細胞、基底神經節、脊髓三叉神經節等神經元上表達最強，在大腦皮 層、齒狀回、嗅前核、基底核、丘腦、中腦、前庭核、蝸狀核等神經元上表達稍弱 。 PDGF是由神經元胞體而不是軸突分泌［2］。PDGF在外周神經系統中也有表 達。培養的新生小鼠Schwann細胞中可見到β-PDGFRmRNA的表達，但不表達PDGF-B 的mRNA，長期培養的Schwann細胞可表達PDGF-B、β-PDGFR、α-PDGFR的mRNA。小 鼠坐骨神經均可表達PDGF-B、β-PDGFRmRNA、β-PDGFmRNA。 3PDGF在神經系統 發育過程中的作用在神經系統發育過程中，PDGF發揮重要作用。研究表明，缺 乏α-PDGFR受體的純合子小鼠妊娠11天死亡，神經板變形，卵黃囊卷曲和肥大，中 胚層缺失。而存活16天的此種小鼠的腦發育異常。一些動物則缺乏視球，脈絡叢生 長異常。PDGF-B基因敲除的小鼠雖然出現嚴重的腎功能、心血管異常，PDGF-A基因 敲除小鼠出現肺泡發育異常，但這些動物均未發現有中樞神經系統的明顯異常。缺 乏β-PDGFR受體的小鼠，中樞神經系統結構發育未見異常［3］。因此，同α-PD GFR在中樞神經系統發育過程中的作用相比，PDGF-B、PDGF-A、β-PDGFR在胚胎中 樞神經系統發育及分化過程中的作用不明顯。但是這并不排除這些突變小鼠有輕微 的發育異常存在。所在，PDGF在中樞神經系統中的作用還需進一步研究探討。 PDGF在膠質細胞發育過程中同樣具有重要作用。PDGF可促進少突膠質細胞祖細 胞的增生［4］。Ⅰ-型星形膠質細胞可以分泌PDGF，而PDGF又可反過來刺激祖細 胞增生。bFGF可以調節PDGF促少突膠質細胞祖細胞增生的作用。在中樞神經系統髓 鞘形成過程中被精確調控。PDGF和其受體在大鼠中樞神經系統少突膠質細胞祖細胞 的增生過程中起局部調節作用［5］。PDGF，NRG等可促使髓鞘形成［6］。Bar res認為軸突活動可以控制PDGF的合成和分泌。PDGF不僅在少突膠質細胞的分化過 程發揮重要的作用，而且促進它們向特殊部位遷移。在神經視網膜膠質細胞的發育 和遷移過程中，PDGF同樣發揮重要作用。α-PDGFR陽性的星形膠質細胞在大約生后 1天可從視神經頭部遷移穿過視網膜的表面。給予抗α-PDGFR抗體可抑制視網膜星 形膠質細胞的正常遷移。過量表達PDGF-A的轉基因小鼠，視網膜神經節細胞出現星 性膠質細胞的增生。因此，PDGF-A/α-PDGFR的相互作用，對于發育中的神經視網 膜星形膠質細胞網絡正常形成具有重要作用。 4PDGF在成熟神經系統中的作用
PDGF在調節配體門控的離子通道中發揮著重要的作用。GABA、NMDA受體是PDG
F在中樞神經系統中發揮其調節作用的靶目標。在鼠海馬CA1區錐體細胞，PDGF-BB
與受體結合后對GABA依賴的抑制性突觸后電位（IPSC）產生長時程抑制。同時對N
MDA受體依賴的興奮性突觸后電位（EPSC）也產生長時程抑制，在加入PDGF后，對
IPSC的抑制5min達到高峰，經過35min的沖洗，這種抑制僅能部分逆轉，而對EPSC
的抑制在沖洗后至少保持20min。這種雙重抑制可能保持正常的長時程電位。
PDGF也可調節電壓門控的離子通道，PDGF受體激活可抑制鉀通道的電流幅度，
這種抑制依賴于PKC的激活。PDGF是否影響神經元上其他電壓門控的離子通道，還
有待于進一步研究。PDGF受體激活可使培養的小鼠皮層神經元和海馬神經元的許多
蛋白磷酸化。其中最主要的是ATP酶。由于ATP酶對神經元的正常代謝發揮重要作用
，所以PDGF受體的激活可觸發信號傳導途徑，從而調節神經元的能量代謝，參與神
經元的正常或病理活動。
5PDGF在神經系統的異常增生
PDGF可促進間質來源的細胞增殖，膠質細胞過度增殖可引起增生性病變。PDG
F過度表達可引起少突神經膠質細胞瘤、星形膠質細胞瘤。PDGF對于視網膜的正常
發育必不可少。但其過度表達可能引起增生性視網膜病變。例如增生性玻璃體視網
膜病變。視網膜光感受器上過度表達PDGF-B的轉基因小鼠出現視網膜剝離。組織病
理學表明，此轉基因小鼠的膠質細胞、內皮細胞、上皮細胞在生后7天增生，內皮
細胞、膠質細胞侵入視網膜產生牽引使視網膜剝離，而深層毛細血管網未形成［
7］。運用轉基因小鼠（將PDGF-cDNA轉入小鼠）研究生后PDGF-B過度表達的結果
表明腦大體形態學正常，但在細胞水平有所改變;白質束如胼胝體和小腦髓質細胞
明顯增多。少突膠質祖細胞和星形膠質細胞增生。然而，在成年小鼠轉入PDGF-B基
因后，髓鞘正常，少突膠質細胞數量正常。在人的膠質細胞瘤有PDGF和其受體的聯
合表達。在發育中的中樞神經系統，細胞因子生長相關癌基因（GRO1）和PDGF-A調
節少突膠質祖細胞的細胞數量。在人神經膠質細胞瘤中，GRO1蛋白和其受體、PDG
F-A和其受體高表達［8］。Dai等［9］發現在培養的神經膠質細胞中，給予PD
GF-B后，可引起星形膠質細胞和神經干細胞增殖。
綜上所述，PDGF的正常表達對于神經系統的發育和成熟起著重要的作用。隨著
醫學的發展，尤其是分子生物學的發展，臨床上可望用其激動劑來治療有發育缺陷
的病人。同時，其拮抗劑可望用于治療神經系統增生性疾病。
參考文獻
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[中圖分類號]R511[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2007）04（b）-138-01
流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒引起的急性、全身性感染，腦膜腦炎、炎為常見并發癥，但是并發急性腎小球腎炎伴高血壓腦病臨床罕見報道。本院近幾年發現3例，現報道如下：
1病例介紹
1.1 病例1
患者，男，11歲。因水腫7 d，抽搐7 h于2002年12月3日入院。7 d前患兒即有發熱（體溫不詳）、頭痛、食欲不振，偶有進食時耳部疼痛，第2天即出現雙側腮部腫大，當時疑為流行性腮腺炎并給予“土法”治療，并服用阿司匹林，未愈。1 d前頭痛、嘔吐并抽搐。體格檢查：T:39.3℃，BP:18/13 kPa。神志恍惚，眼瞼水腫，雙側腮腺輕度腫大，頸阻。眼底檢查：可見視水腫、靜脈迂曲、變細。輔助檢查：血常規：Hb:125 g/L, RBC:4.5×1012/L,WBC:17.6×109/L，N:0.894，L:0.10，PLC:186×109 /L。小便常規：PRO(++++)，BLD(+++)，RBC:1～5個/HP，WBC:1～5個/HP。腎功能檢測：BUN:8.9 mmol/L，Cr:214 μmol/L。血清淀粉酶測定：Somogyi法：205 U。肝功、膽固醇、腦脊液均正常。
1.2 病例2
患者，男，9歲。因水腫7 d，頭痛、嘔吐1 d，抽搐2次于2003年3月7日入院。查體：T:37℃，BP:22/16 kPa。神志恍惚，左側腮腺腫大，邊緣不清，觸之有彈性感，有疼痛及觸痛，眼瞼、雙下肢水腫，陰囊水腫，雙側有明顯疼痛、腫脹、觸痛，雙肺少許痰鳴。眼底檢查：可見視水腫、靜脈迂曲、變細。輔助檢查：血常規： Hb：118 g/L,RBC：4.0×1012/L,WBC：18.5×109/L，N：0.85，L：0.11，PLC：200×109/L。小便常規：PRO（+++），BLD（+++），RBC：5～16個/HP，WBC：0～5個/HP。血清淀粉酶測定：Somogyi法：200 U。肝腎功、膽固醇、腦脊液均正常。1.3 病例3
患者，女，8歲。因頭痛、嘔吐8 d，抽搐1 d于2006年2月17日入院。8 d前患腮腺炎。查體：BP：16/12 KPa，眼瞼及雙下肢水腫。眼底檢查：可見視水腫、靜脈迂曲、變細。輔助檢查：血常規：Hgb：120 g/L,RBC：4.0×1012/L,WBC：15.0×109/L，N：0.83，L 0.14，PLC：206×109 /L。小便常規：PRO（++），BLD（++），RBC：5～8個/HP，WBC：3～5個/HP，細胞管型：1～2個/LP。血清淀粉酶測定：Somogyi法：195 U。肝、腎功，腦脊液均正常。
2 討論
［關鍵詞］ 糖尿病； 面神經麻痹； 激素
［中圖分類號］ R587.1; R977.11 ［文獻標識碼］ A ［文章編號］ 1671-7562（2011）01-0005-05
doi:10.3969/j.issn.1671-7562.2011.01.省略
Electrophysiological findings and different effect with steroids treatment
of acute peripheral facial palsy in diabetic and non-diabetic patients
ZHOU Yan-xia， LONG Xia, LI Lu-jiang
（Department of Neurology, Shenzhen Second People's Hospital, Guangdong 518035, China）
[Abstract] Objective: To evaluate electrophysiological findings and different effects of steroids treatment for acute peripheral facial palsy in diabetic and non-diabetic patients. Methods: 41 patients with peripheral facial paralysis, 21 with diabetic mellitus and 20 without, were treated with conventional steroids therapy, short-term steroids therapy, without steroids therapy, the effects of three different treatment methods were compared. Results: For patients with mild to moderate or severe facial paralysis in non-diabetic group, steroids therapy was the best. Patients with mild to moderate facial paralysis in diabetic group achieved better effect of without hormone therapy than those hormone therapy; for severe patients, it did not make a difference. The diabetic patients had more abnormal rate of nerve conduction velocity and blink reflex than non-diabetic patients. Conclusion: It is essential to control blood sugar in a normal range for patients with facial palsy associated with diabetes regardless the severity. Short-term steroids therapy can not improve the prognosis for patients with serious facial paralysis combined with diabetes mellitus.
[Key words] diabetes； peripheral facial palsy； steroids
急性特發性面神經麻痹（以下簡稱面癱）是指莖乳孔內非特異性炎癥導致的周圍性面癱，又稱面神經炎或Bell麻痹。因為激素有減輕面神經炎癥及水腫的作用，在臨床上被廣泛用于治療面癱，但對于糖尿病（DM）伴發面癱的患者采取短期激素治療是否會優于單純血糖的控制，以及DM與非DM者伴發面癱的電生理表現有何不同，尚未見相關報道。基于這一點，我們對近年來收治的面癱患者的臨床資料作了回顧性分析，報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2006年8月至2009年12月我科收治面癱患者41例，20例有DM史，21例無DM史，男24例，女17例，年齡25～76歲，平均48.8歲,其中DM組平均年齡為57.19歲，非DM組平均年齡為40歲。41例患者均出現患側額紋變淺、眼瞼閉合不全、鼻唇溝變淺、鼓腮漏氣、口角偏向健側，3例伴味覺減退，3例伴聽覺過敏，21例伴患側耳后疼痛。右側面癱14例，左側面癱27例。有冠心病3例，高脂血癥9例，高血壓13例，痛風1例。DM組伴高血壓、冠心病、高脂血癥的比例明顯高于非DM組。
1.2 診斷和分級
所有患者臨床上均表現出周圍性面神經癥狀和體征，并排除吉蘭-巴雷綜合征、腮腺炎或腮腺腫瘤、帶狀皰疹感染、頜后化膿性淋巴結炎、腦干腦炎、腦橋小腦角腫瘤等其他原因所致面神經麻痹。
所有患者均采用改良House-Brackmann面神經分級標準進行評定：Ⅰ級為正常,Ⅱ級為輕度功能失調,Ⅲ級為中度功能失調,Ⅳ級為中等嚴重功能失調,Ⅴ級為嚴重功能失調,Ⅵ級為全麻痹。Ⅲ級及以下為輕中度面癱，Ⅳ及以上為重度面癱。在治療前、后各評定1次，DM組與非DM組治療前面癱程度差異無顯著性（P＞0.05）。
1.3 分組及治療方法
所有患者都同時用同等劑量同一種改善循環藥物苦蝶子，同樣劑量的維生素B1、B12及鼠神經生長因子營養神經，麥通鈉脫水治療。DM組均根據血糖情況用胰島素、降糖藥及控制飲食治療，并密觀血糖變化。DM組不用激素治療設為DMa組，共6例；用激素治療設為DMb組，共15例，在上述治療基礎上加用地塞米松10 mg治療5 d；非DM并用激素治療組設為C組，共20例，在上述治療基礎上加用地塞米松10 mg治療7 d后改為潑尼松30 mg 1次?d-1，每隔3 d減10 mg,潑尼松共治療9 d。
1.4 肌電圖及瞬目反射檢查
34例行肌電圖檢查，用丹迪高級Keypoint型四導高速肌電圖誘發電位系統，儀器置于屏蔽室內，室溫20～25 ℃，帶通濾波5～10 kHz,刺激脈沖波寬0.1 ms,窗口分析時間50～80 ms，靈敏度0.5 mV?cm-1。
神經傳導速度（NCV）檢測：耳前刺激，于額肌、口輪匝肌記錄，上肢接地，刺激強度為超強刺激。記錄雙側面神經電圖（ENOG）潛伏期及振幅,計算患側波幅損失比［（正常側波幅－患側波幅）/正常側波幅×100%］。患側波幅損失比大于等于50%為重度異常，小于50%為輕度異常。
瞬目反射（BR）檢測：患者雙眼放松，輕微閉上，用兩個導聯同時記錄。記錄電極和參考電極均用表面電極，記錄電極分別置于兩側眼輪匝肌下緣，參考電極放在記錄電極外側3 cm處，地線放在前額中央，刺激電極置于一側眶上切跡（眶上孔）處,一側刺激,雙側同時記錄，刺激電流強度15～20 mA，引出同側R1、R2波和對側的R2′波。分別刺激雙側眶上神經,選擇波形穩定、重復性好的波形測量。參考盧祖能的正常值范圍，結合本實驗室測定值確定正常值范圍。BR異常：R1潛伏期＞11.5 ms，雙側R1最短潛伏期差值＞1.5 ms，R1、R2和R2′（對側）波消失，存在其中1項異常即為異常。R1、R2、R2′（對側）未引出為重度異常，潛伏期延長為輕度異常。
2 結 果
2.1 各組患者恢復情況比較
治療后輕中度面癱的3組經卡方檢驗，好轉、痊愈率差異有統計學意義（P＜0.05），療效排序為C組最好，DMa組其次，DMb組較差。重度面癱的3組患者經卡方檢驗，好轉、痊愈率差異無統計學意義（P＞0.05），C組恢復最快，DMb組有效率低于DMa組。見表1。
2.2 NCV檢查結果
32例（DM組與非DM組各16例）行NCV檢查，總異常率為100%，重度異常率占53.1%。DM組患側重度異常10例（62.5%），非DM組患側重度異常7例（43.8%）。8例10 d后行神經傳導速度檢查，有7例重度異常（占87.5%）；24例10 d內行神經傳導速度檢查，有10例重度異常（占41.7%）。表2結果表明，NCV為輕度異常的患者，療效比重度異常者好，而且表現為輕度面癱的可能性大，與重度異常者比較差異有統計學意義（P＜0.05）。表3結果表明：DM組與非DM組比較，NCV的輕、重度異常率沒有差異性；但是不管是DM組還是非DM組，與10 d內比較，在10 d后行NCV檢測的重度異常率高，而且差異有統計學意義（P＜0.05）。
2.3 BR檢查結果
34例（DM組18例，非DM組16例）行BR檢查，總異常率為100%，其中重度異常率為70.6%，輕度異常率為29.4%，輕度異常患者療效明顯優于重度異常患者。DM組重度異常率為88.9%，輕度異常率為11%；非DM組重度異常率為43.8%，輕度異常組為56.2%。表2結果表明，BR檢查為輕度異常者與重度異常者比較，好轉率與痊愈率差異沒有顯著性，與面癱的程度（輕中度或重度）也沒有明顯關聯性（P＞0.05）。表3結果表明，DM組BR的重度異常率比非DM組高，而且差異有統計學意義（P＜0.05）。
2.4 血糖波動情況
DMa組：治療前后血糖無明顯差異，空腹為4.98～5.7 mmol?L-1，餐后2 h為9.45～14.7 mmol?L-1。DMb組：治療前空腹為5.13～7.99 mmol?L-1,餐后2 h為7.86～15.7 mmol?L-1；治療后空腹為10.8～13.5 mmol?L-1，餐后2 h為10.86～16.8 mmol?L-1。
表1 輕中度和重度面癱患者的恢復情況比較
a 輕中度面癱3組療效比較，P＜0.01； b 重度面癱3組療效比較，P＞0.05
表2 BR及NCV的輕、重度異常情況與預后及面癱程度的關聯性分析
注：檢驗統計采用四格表精確概率檢驗法
表3 BR及NCV異常率分析例
注：檢驗統計采用四格表精確概率檢驗法
3 討 論
面癱是神經科常見病、多發病，其基本病理改變為神經水腫和脫髓鞘，患者主要表現為周圍面神經麻痹。根據所損傷部位的不同，部分患者還可出現乳突部疼痛、味覺減退、聽覺過敏等癥狀。DM伴發面癱的診斷主要根據患者發病前的DM史或治療前診斷為DM，或者還伴隨DM其他周圍神經病變，并排除其他特異性原因如吉蘭-巴雷綜合征、腮腺炎或腮腺腫瘤、帶狀皰疹感染、頜后化膿性淋巴結炎、腦干腦炎、腦橋小腦角腫瘤等所致面神經麻痹。DM伴發的面癱具有發病年齡大，伴隨耳部及乳突部疼痛較少，神經癥狀與血糖不成比例，高血壓、高脂血癥、心臟病等心腦血管的伴隨病史較多的特點［1］，本研究入組患者情況就很好地說明了這一點。
眾所周知，高血糖不但會引起微血管病變及組織缺血缺氧，而且會引起山梨醇和左旋果糖在神經內的蓄積，使細胞內滲透壓增加，吸收水分，引起雪旺細胞水腫，影響神經興奮傳導速度，干擾軸索與膠原的結合，導致脫髓鞘改變，引起神經的損傷［1-2］，故對于DM伴發的面癱，應強調血糖的控制。Satito等［3］曾報道，在有效控制血糖的情況下，對于DM伴發的完全性面神經麻痹患者，高劑量激素治療非常有效;但他并沒有與單純血糖控制的面癱患者相比較，并不能說明誰優誰劣。而且高劑量激素治療，可引起血糖的控制困難及激素的其它副反應增加，本研究中血糖的監測情況就很好地說明了這一點。對于DM伴發的面癱患者，應不應該用激素一直是大家關心的問題，單純血糖控制是否優于同時短期使用激素加血糖的積極控制，或者DM伴發面癱患者的預后是否比非DM面癱患者差，一直沒有人作過相關的系統的比較。本研究就是基于這點，在治療前采用改良House-Brackmann面神經分級標準，挑選治療前面癱程度并沒有明顯統計學差異的病例分成DM組與非DM組，分別采用不用激素治療、短期激素治療、常規激素治療的方法，比較各種治療方法的優劣。本研究結果顯示，不管是輕中度還是重度面癱患者，非DM組用激素治療效果最優，這觀點與既往文獻報道的DM比健康人伴發面癱患者預后差的觀點［1,4］相符。但對DM患者，輕中度患者用激素治療效果比不用激素治療者差;對重度患者，用激素治療與不用激素治療，差異并沒有顯著性（P＞0.05），但是治療的有效率比不用激素治療者低。原因考慮與DM患者用激素治療會加重血糖對神經的損傷，而且血糖對神經的損傷作用比短期激素的減輕炎癥水腫作用更大有關。但對于重癥面癱患者，面神經損傷已達到一定程度，即使用激素治療也較難改善預后，還有可能因為加重血糖的升高，進一步加重神經的損傷，所以用激素治療的有效率反而比不用激素治療者低。總之,對DM伴發面神經麻痹患者，不管病情輕重，盡量控制血糖在正常范圍是基礎［1,5］，對重癥患者，短期激素治療不能改善患者的預后，反而導致血糖控制的困難。
神經電生理檢查是面癱診斷最可靠的指標，它不僅能判斷面神經損害的程度及范圍，還能指導治療和判斷預后。本研究表明：（1） NCV的陽性異常率高，達100%，雖然不能排除檢查的誤差，而且與檢查時間及面癱的程度有關。據相關文章報道［6］，在神經損傷早期，損害處神經遠端的神經傳導功能仍然保留，1周后神經遠端才出現軸索變性，NCV檢查才會出現肌肉動作電位波幅下降，所以在早期行神經電生理檢查并不能診斷神經是否存在損傷。本研究10 d后NCV檢查，提示為重度異常患者均為重癥面癱患者，10 d內行NCV檢查，輕度異常患者并非為輕度面癱患者，差異有統計學意義，這一點也支持行NCV檢查盡量在發病后10 d進行，能比較準確地反映病人的實際病情。（2） NCV異常率與預后、面癱程度相關，通常NCV為輕度異常者與重度異常者比較，痊愈比例較高，表現為輕度面癱者可能性大，而NCV為重度異常者，痊愈比例低，輕、重度異常者比較差異有統計學意義，這一結果部分支持大部分文獻報道的“進行NCV檢查，當患側波幅降低的幅度大于正常側的50%時為重度異常，預后多不佳，恢復較慢，當波幅降低的幅度不超過正常側的50%時預后相對較好”的觀點［7］。但是NCV檢查為重度異常者，卻不一定是重度面癱患者，這點考慮與NCV檢查時間影響面癱程度的判斷有關。（3） NCV檢查為輕、重度異常患者的恢復時間并沒有差異性，本研究NCV檢查為輕度異常患者好轉時間比重度異常者長就很好地證明了這一點。這與鄭莉莉等［1］報道的“有些DM伴NCV重度異常患者通過積極的血糖控制和綜合治療，恢復仍較好，與輕度異常患者并沒有差別”的觀點基本相一致。這點和NCV的異常率與預后、面癱程度相關的觀點有出入，這是否提示恢復時間與患者恢復的程度并不一定一致，但我們并沒有作相關性分析。（4） BR檢查為重度異常的患者恢復時間一定比輕度異常者長，但是BR檢查為輕度異常者與重度異常者比較，療效（好轉、痊愈）差異沒有顯著性，與面癱的程度（輕中度、重度）也沒有明顯關聯性，這是否也提示恢復時間與患者恢復程度并不一定并行，也不排除系我們的樣本量相對較小，有結果的偏倚。（5） DM組的BR的重度異常率比非DM組高，而且差異有統計學意義。這與Kiziltan等［8］報道的在病程的16 d后行BR檢查，與健康人比較，DM患者的R2在癱瘓側出現明顯延長，而DM患者的R1在癱瘓與非癱瘓側均出現明顯延長的觀點相一致。原因考慮與DM伴面神經麻痹患者不但存在面神經水腫及脫髓鞘，而且慢性高血糖更加重神經的脫髓鞘病變有關，所以同等程度的面癱患者，實際神經損傷比健康人重，恢復也比健康人群差，這也從神經電生理方面進一步證實了DM患者比非DM伴發面癱患者預后差的觀點。但是DM組與非DM組比較，NCV的輕、重度異常率并沒有差異性，不排除因為NCV檢查時間的影響，不能有效地反映實際病情。
綜上所述，對于面癱患者，我們應該根據患者的不同病因及面癱程度采用不同的治療方法，對于DM伴發的面癱患者，不管病情輕重，控制血糖在正常范圍是基礎，即使是重癥患者，短期激素的使用也并不能改善患者的預后。NCV檢查，應盡量在10 d后進行，才能更有效地反映病情。
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[關鍵詞] 奧氮平；前列地爾；急性腦梗死；精神障礙
[中圖分類號] R749.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2014）35-0045-03
因我國的老齡化速度在逐年增高，急性腦梗死的發生率也逐年上升，其高病死率及高致殘率應引起臨床的重點關注[1，2]。而有研究報道在急性腦梗死患者中多數可同時合并妄想及幻想等癥狀的精神障礙情況，也有患者會表現出異常興奮；這些都會極大影響著患者的生活質量及康復情況[3-6]。本研究對40例同時伴發精神障礙的急性腦梗死患者給予前列地爾注射液聯合奧氮平治療方案，臨床效果令人滿意。現報道如下。
1 對象與方法
1.1 研究對象
選擇2010年3月～2014年3月在我科收治的80例急性腦梗死同時伴發精神障礙患者。入選標準：①均經MRI或CT等檢查確診為急性腦梗死；②均有典型的由腦血管疾病而引起的精神障礙相關癥狀；同時排除急性腦出血、精神發育遲滯、阿爾茨海默病、妊娠、心境障礙等相關疾病；③排除合并嚴重的肝腎功能障礙、心功能不全等患者；④患者或家屬均簽署書面的知情同意書。本組男46例，女34例；年齡46～71歲，平均（50.4±1.6）歲；病程5 h～13 d，平均（2.5±1.3）d。主要伴隨疾病：高血壓31例，糖尿病25例，冠心病19例，高血脂5例。按隨機數字表法分為觀察組與對照組，每組40例。兩組患者的一般情況比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 治療方案
對照組主要方案包括：①控制腦水腫，降低顱內壓：給予甘露醇注射液（石家莊四藥有限公司，批號1405150510，250 mL/瓶）靜脈滴注，1次/d，1次1瓶；②營養腦部神經：給予甲鈷胺注射液（湖北人民制藥有限公司，批號20120522，0.5 mg/支）肌肉注射，1次1支，3次/周；③前列地爾注射液（北京泰德制藥股份有限公司，批號2134A，2 mL/支）靜脈注射，1次1支，1次/d；④給予補充能量、抗感染及對癥支持治療。觀察組患者治療方法：在對照組的基礎上聯用奧氮平（江蘇豪森藥業股份有限公司，批號130103，10 mg/片）口服，1次2片，1次/d。
1.3療效評價標準
1.3.1臨床療效評定標準[7] 主要分為無效、有效、顯效及治愈四個級別，其中總有效=治愈+顯效。①無效：治療前后患者的臨床癥狀、體征未見明顯改變，甚至較治療前加重，功能缺失評分
1.3.2醫療保健的評分標準 1分：患者康復出院，2分：患者需要給予一般護理，3分：患者需要重癥陪護；精神癥狀的評分采用PANSS陽性及陰性綜合征量表；總睡眠評分采用24 h患者總的睡眠時間來統計。
1.4統計學方法
采用SPSS18.0統計學軟件進行分析。計數資料比較采用χ2檢驗；計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，P
2 結果
2.1 兩組臨床療效比較
見表1。觀察組經過2個月的治療，總有效率明顯優于對照組，差異有統計學意義（χ2=14.242，P=0.025）。
2.2兩組治療后各項評分比較
見表2。觀察組經過2個月的治療，與對照組比較，醫療保健評分、精神癥狀評分明顯降低，且總睡眠評分明顯提高，觀察組明顯優于對照組；差異均有統計學意義（P
3 討論
目前對于急性腦梗死相關的發病機制仍未獲得共識，雖然對急性腦梗死的診斷和治療有了顯著提高，極大地降低了患者的病死率；但因急性腦梗死有著很高的致殘率且在急性期能夠發生精神障礙，仍極大地影響并同時制約其康復及日后生活質量[8-10]。有文獻報道[11，12]，伴發相關精神障礙在發生顳葉腦梗死患者中發生率最高（約34.3%）。患者除能表現出肢體偏癱、頭痛等癥狀外，精神障礙主要表現包括記憶障礙，癡呆，情感障礙，行為、人格障礙以及嗜睡，而且同時在計算、理解、定向、思維及各種能力等均會發生障礙。其原因分析可能有以下幾點：①顳葉在解剖學上包含眾多神經中樞，如顳葉底部的海馬溝回是嗅味覺中樞，優勢半球的顳上回后部近外側裂的下后方為感覺性言語中樞，顳橫回為聽覺中樞；以上神經中樞與人類聽覺、情緒活動、記憶、肢體活動及平衡均相關，因此當顳葉受損及發生缺血時患者臨床上即表現出與之相對應的功能缺陷，如命名性或感覺性失語、共濟失調、幻聽、記憶功能障礙等精神障礙癥狀表現。②顳葉的血供主要由大腦的后動脈所提供；大腦的后動脈屬于椎基底動脈系統終末的分支，在該系統發生了缺血后，患者也可出現相應的臨床癥狀、體征。大腦的后動脈同時又為丘腦、內囊后部、中腦的深穿支供血，當這幾個分支發生梗死則可出現偏癱表現。
在對急性腦梗死的臨床治療上仍是以預防血栓形成、營養神經、改善微循環及抗精神病藥物治療為主。急性進展性腦梗死發生時在病灶周圍會繼續發生著細胞組織的缺血、缺氧，即缺血的半暗帶會繼續向周圍擴展，使缺血的中心區域逐漸擴大，神經元發生壞死，而臨床癥狀會呈階梯式進展。早期的溶栓治療以減輕缺血再灌注損傷是目前臨床最有效的治療方式，但因為該病起病急驟，多數患者就診時溶栓的時間窗已過。因此盡早恢復血供，應用保護神經類藥物可防止或減輕腦細胞的損傷，對改善急性腦梗死患者的預后是極其重要的。因此臨床上多用依達拉奉聯合前列地爾方案治療急性腦梗死，也有應用前列地爾聯合川芎嗪注射液方案及疏血通聯合前列地爾方案治療急性腦梗死的報道，但各學者對不同藥物的聯合治療方案仍沒有達成臨床共識[13，14]。另外臨床上抗精神類藥物仍是治療精神分裂癥的首選。其中奧氮平為非典型的抗精神疾病的藥物，其具有拮抗多巴胺、膽堿能及5-HT的作用，同時也能選擇性地減少間腦邊緣系統中多巴胺能神經元的放電從而能有效治療精神分裂癥患者的陽性癥狀，并改善陰性癥狀及患者認知功能。
本研究結果顯示，觀察組的40例患者中治療總有效率為80.0%，明顯高于對照組的50.0%，兩組比較差異有統計學意義（χ2=14.242，P=0.025）。同時觀察組的醫療保健評分、精神癥狀評分亦較對照組明顯降低，而總睡眠評分明顯高于對照組，兩組各評分比較差異均有統計學意義（P
綜上所述，急性腦梗死患者同時伴發精神障礙癥狀時給予前列地爾聯合奧氮平治療方案，可獲得確切的臨床療效，不僅能顯著緩解患者的各癥狀評分，更能提高臨床的總有效率，提高睡眠質量，可考慮在臨床上廣泛推廣。
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