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2008年3月31日，第57屆美國心臟學院學會（ACC）年會公布了一項研究，該研究證實，以吲達帕胺緩釋片（納催利緩釋片）為基礎，必要時加用培哚普利（雅施達）的降壓方案，在降壓的同時降低老年高血壓患者的死亡率和卒中死亡率，分別達21％和39％，并顯著降低致死性和非致死性心衰64％，降低心血管事件34％，而且未出現明顯的不良事件。
看過這則消息后，很多讀者可能會產生疑問，這種服藥方案是否又適合自己？
其實，吲達帕胺緩釋劑（納催利緩釋劑）和美利巴、壽比山屬一類藥物，只是它是緩釋劑型，具有更長效的降壓作用，而美利巴和壽比山屬于普通劑型。吲達帕胺緩釋劑屬于長效低毒口服利尿藥，通過干擾腎小管對電解質的重吸收，使鈉、鉀、氯和水排泄增加，但其化學結構與常用的利尿藥噻嗪類不同。
吲達帕胺緩釋劑的降壓原理迄今尚未完全闡明，其可能與鈉耗竭有關，也有人認為本藥尚有鈣離子拮抗作用，通過抑制血管平滑肌鈣離子內流，刺激具有擴張血管作用的前列環素類物質，降低對血管加壓胺的敏感性，從而引起血管擴張而降壓。由于本藥對血脂、血糖影響不大，利尿作用微弱，降壓作用溫和，故較適合輕、中度老年高血壓患者，也適用于伴有血脂異常和（或）糖尿病的高血壓患者。一般情況下，服用常規劑量緩釋劑型為1.5毫克，每日1次；普通劑型為2.5毫克，每日1次。
值得注意的是，本藥使用過程中尤其要注意低血鉀發生，患者可能出現乏力、煩躁、情緒不穩、便秘、疲倦、腹脹等。因此，要經常檢查血鉀、鈉，一旦降低應及時補充。此外，本藥也可能影響男性。有嚴重肝腎功能損害或血尿酸升高的痛風患者應禁用或慎用。對于單獨使用吲達帕胺血壓不達標的患者，應聯用兩種或兩種以上降壓藥，而本次研究就加用了培哚普利（雅施達）。
培哚普利（雅施達）屬于血管緊張素轉換酶抑制藥（ACEI），其主要作用是使血管緊張素Ⅰ轉變成血管緊張素Ⅱ減少，此外，還通過減少緩激肽降解，從而達到擴張血管而降低血壓。本藥屬于長效降壓藥，降壓作用可持續24小時，口服后4～6小時出現最大降壓作用。
培哚普利（雅施達）適用于各種程度的高血壓，也可用于治療慢性心力衰竭和冠心病的防治。常用劑量為4毫克，每日1次；視病情可增加到8毫克，每日1次。對本藥過敏、懷孕或哺乳期婦女、嚴重肝腎功能損害或雙側腎動脈狹窄等患者應禁用。另外，本藥也盡量不與潴鉀利尿藥合用。血管緊張素轉換酶抑制劑最常見不良反應是干咳，最嚴重不良反應是血管神經性水腫。
研究表明，吲達帕胺與培哚普利聯合對大多數老年高血壓是十分有效的治療方法，但應注意患者個體差異，使用過程中還要隨時觀察病情變化和有無不良反應的發生。
[關鍵詞] 高血壓；常見藥物；治療方法；研究進展
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）02（b）-0185-03
高血壓能加速患者動脈粥樣硬化的進程或增加患者動脈粥樣硬化的易感性，同時也能引起腦、心、腎等靶器官的損害，引發相關疾病的發生，是心血管疾病中比較常見的一種慢性病，同時也是目前人類致死及致殘的重要原因之一[1]。隨著高血壓發病率的逐年上升，關于抗高血壓藥物以及高血壓治療方法的研究也在不斷深入，并且取得了很大的進展，越來越多的抗高血壓藥物以及高血壓治療方法被廣泛應用到高血壓的臨床治療上，取得了很好的效果[2]。但是隨著高血壓發病率的逐年上升，高血壓常見藥物與治療方法的研究仍有很長的道路要走。
1 高血壓的病理機制
到目前為止，關于高血壓的病理機制還不是很清楚，一般認為，高血壓發病的主要環節在于小動脈痙攣使外周阻力增加[3]，例如血液循環自身調節失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高；同時腎功能異常可導致水、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高，并且任何原因導致腎臟排泌升壓物質增多或降壓物質減少，以及兩者比例失調，均可影響血壓水平。此外，中樞神經系統功能紊亂在高血壓發病機制中的作用早已被人們所認識，精神緊張可促使腎上腺素釋放，大腦皮質興奮與抑制失調，引起皮質下血管舒縮中樞功能紊亂，交感神經興奮和外周血管持續性收縮，導致血壓升高，同時大腦皮質功能障礙可引起交感神經興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，進而促使高血壓病的發生[4]。
2 抗高血壓藥物與治療方法研究進展
隨著臨床上對高血壓病研究的不斷深入，各種各樣的抗高血壓藥物被廣泛應用于高血壓的臨床治療上，根據抗高血壓藥物的作用部位以及機制可以分為以下幾種類型。
2.1 利尿劑
從20世紀50年代以后，利尿劑被廣泛應用于心力衰竭和高血壓的治療中，并發揮著舉足輕重的作用，因其療效確切、持久，且不影響糖、脂肪代謝，對心血管有利，在聯合用藥中，當其他降壓單藥治療無效時，加用利尿劑后療效顯著，并且由于小劑量利尿劑降壓溫和、價格低廉，仍被推薦為治療輕中度高血壓的一線基本藥物[5]。例如金智敏等[6]分析了利尿劑對于治療高血壓的應用價值，同時也研究了利尿劑對高血壓患者體內尿酸以及血鉀的影響，對于利尿劑在高血壓的臨床治療應用有較強的指導意義。喬楠等[7]采用六味地黃湯加味配合西藥卡托普利及氫氯噻嗪治療原發性高血壓患者30例，并設對照組20例（用藥同治療組西藥部分），治療2個月后，對照組的總有效率為75%，治療組為90%。近年來，隨著新型利尿劑吲達帕胺的上市，使利尿劑在高血壓病的治療中又有新的進展，其特點是常用劑量僅表現為輕微的利尿作用，主要表現為血管擴張作用，降壓有效率在80%左右，且不具有傳統利尿劑造成代謝異常的副作用，目前已在臨床中被廣泛應用[8]。
2.2 β受體阻滯劑
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素能受體結合，從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型，它在20世紀70年代被廣泛應用于不同嚴重程度的高血壓病的治療中[9]。王峰等[10]指出β腎上腺素能受體阻滯劑能降低心肌需氧量、心肌收縮力，抑制外周腎上腺能受體，減少心排血量和交感神經向外周發放沖動，能降低臥位和立位血壓，是臨床上常用的一線抗高血壓藥。同時隨著對β受體阻滯劑研究的不斷深入，近年來推出的第三代β受體阻滯劑（如比索洛爾）在很大程度上增加了β受體的選擇性且無內在擬交感活性，被認為是長期治療高血壓安全有效的新型藥物[11]。例如多年專門從事β受體研究和臨床實踐的國外非常知名的教授柯魯克斯漢克對β受體阻滯劑的藥理學及應用于心內科疾病治療的作用機制和實踐進行了研究，代表著β受體阻滯劑治療高血壓的最新進展[12]。但是β受體阻滯劑可以引起中樞神經系統的副作用，如噩夢、失眠、幻覺等，也可引起男性障礙如陽痿，因此在高血壓病治療中應用β受體阻滯劑時必須要有足夠的警惕[13]。
2.3 鈣離子拮抗藥物
鈣離子拮抗藥物也被稱為鈣通道拮抗劑，它是一類能選擇性地減少慢通道的Ca2+內流，因而干擾細胞內Ca2+濃度而影響細胞功能的藥物，從20世紀80年代以后被廣泛應用于高血壓的臨床治療中[14]。并且隨著抗高血壓藥物研究的不斷進展，鈣離子拮抗藥物的降壓應用也出現了新的趨勢，是目前臨床上比較認可的治療高血壓病第二代和第三代鈣離子拮抗藥[15]。張美素等[16]認為西尼地平是一種兼有L型和N型鈣離子通道阻滯作用的新型二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，降壓效果顯著，可以抑制交感神經激活，有效防止反射性心動過速、面赤、心悸等不良反應，改善了患者服藥的依從性，可以明顯降低心腦血管的發病率和病死率，可安全有效地用于高血壓病的治療。
2.4 血管緊張素轉換酶抑制劑
血管緊張素轉換酶抑制劑主要是抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，不滅活緩激肽，產生降壓效應，是20世紀70年現的能有效降低血壓的一類藥物，它的出現為降壓藥的研究開辟了新途徑[17]。肖志華[18]研究了血管緊張素轉換酶抑制劑的藥物特征、作用機制、藥物選擇、聯合用藥、不良反應以及存在的問題，為臨床治療高血壓提供了參考。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中不會影響患者體內的代謝，不會改變患者體內的血膽固醇及血脂，同時單用療效不佳時可以和利尿劑、鈣離子拮抗劑合用，例如血管緊張素轉換酶抑制劑可與鈣離子拮抗劑及α受體阻滯劑聯用增加效應[19]，但血管緊張素轉換酶抑制劑與β受體阻斷劑聯用時增加降壓作用有限。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中常見的不良反應是咳嗽，其發生率為1%～30%，少數有皮疹，除此之外，還有可能出現血管神經性水腫等嚴重不良反應[20]。
2.5 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是20世紀90年代出現的一類新型抗高血壓藥物，它的降壓作用比較持久平穩，一般在第8周可達到最大作用[21]。同時血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑單獨使用或與其他降壓藥物聯用治療輕中度高血壓病的療效比較顯著，還能有效改善高血壓患者體內的血糖和血脂代謝，有效保護患者體內遭受損害的靶器官[22]。目前，常見的血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑主要包括坎地沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦和纈沙坦等，其中，坎地沙坦的降壓作用比較顯著，使用劑量比較小，但是降壓效果持續時間比較長，是目前血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類降壓藥物中效果比較顯著的藥物[23]。李建新[24]就曾專門分析了坎地沙坦在治療高血壓的安全性、降壓效果、逆轉左室肥厚以及改善心功能等方面的治療效果。
2.6 腎素抑制劑
腎素抑制劑已被認為系一類新的抗高血壓藥物，為降壓藥物的發展提供了可觀的前景，其主要針對于輕中度高血壓患者，單獨應用或與其他治療高血壓的藥物聯合應用都有效。例如段自田等[25]認為血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑具有潛在的優勢，為高血壓病的治療提供了新的思路。雖然腎素抑制劑能夠進一步提高對高血壓患者心、腎等靶器官的保護作用，但在高血壓的臨床治療上還沒有充足的證據可以證實腎素抑制劑類藥物的降壓作用是否優于血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等降壓藥物，因此還需要進一步加強關于腎素抑制劑臨床應用的研究。
3 結論與展望
隨著高血壓發病率的逐年上升，關于高血壓治療藥物與治療方法的研究也越來越多，但是目前多數臨床試驗均研究單藥治療對高血壓的影響，對于聯合用藥方面的研究還不是很多。目前對于中藥降壓機制研究還欠深入，中藥研究多著眼于降壓本身，對于改善生活質量方面的評價重視不夠，同時多數作用靶點不清，缺乏藥代動力學及量效關系方面的研究，影響療效的進一步提高，因此醫學界應該進一步加強高血壓病的辨證分析研究，促進中醫治療本病的規范化，充分發揮中醫治療不良反應少、作用靶點廣等優點，進而為提高患者的生活質量提供有效方法。而相對于目前的降壓藥物，高血壓基因治療具備長效（幾周、幾個月甚至更長）、高效、具有靶器官保護等作用，且無明顯的不良反應，雖然目前有關研究還不成熟，但無疑具有非常廣闊的前景。
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【關鍵詞】
高血壓并發癥；預防；治療
作者單位：21000373852部隊
高血壓是我國常見的心血管疾病，是居民健康的無形殺手，極大的影響了中老年的健康。隨著人民生活方式的改變，高血壓不僅患病率越來越高，而且趨向年輕化。同時，除高血壓疾病本身對人健康的危害之外，高血壓并發癥引起身體健康的損壞更是嚴重的，根據國內外的研究表明，高血壓的并發癥主要有冠心病、視網膜相關疾病、腦卒中和腎病等［1］。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2009年度某醫院健康體檢的人群中選取有高血壓的128人進行研究。收集性別、年齡、文化程度等基本的人口學資料和高血壓相關疾病。
1.2 診斷標準
高血壓診斷依據是 2005年11月 《中國高血壓防治指南》，收縮壓≥140 mm Hg，舒張壓≥90 mm Hg；冠心病診斷依據是以往體檢有過心肌梗死史，或有典型的心絞痛伴心電圖缺血人員；腦卒中的診斷依據是參照全國第四屆腦血管病會議診斷標準，全部病例均經 CT或 MRI證實；高血壓視網膜病變的診斷依據是眼底改變Ⅲ期以上者；腎病診斷依據是血肌酐≥132 μmol/L，血尿素氮≥7.1 mmol/L，尿蛋白定量> 300 mg/24 h。
1.3 統計學方法
收集的資料建立數據庫，錄入計算機，采用SPSS 17.0軟件對數據進行整理和分析，計數資料采用率來表示，組間比較采用卡方檢驗。
2 結果
2.1 一般情況分析
本次調查共調查128名高血壓疾病患者的資料，得到有效資料122份，有效率為95.31%。調查人群中男50人，占40.92%，女72人，占59.02%。
2.2 高血壓并發癥的分布情況
在不同的年齡階段，高血壓并發癥的發病率不同。在高血壓合并冠心病(χ2=12.42，P0.05)上不存在統計學差異；從發病情況分析，高血壓并發癥的前兩位為冠心病和視網膜疾病，其次為腦卒中和腎病。
3 討論
高血壓具有高發病率、高致殘率等基本的特征，而且持續的時間越久，可能受到影響的組織器官越多，因此要對高血壓及其并發癥加強預防和治療，達到最終控制高血壓帶來的危害的目的。
3.1 高血壓并發癥的預防
推行三級預防的策略，加強護理工作。對存在高危險性的人群要加強干預，排除其可能存在的危險因素，改變其可能存在不良的行為和生活習慣。參加適當的體育鍛煉，比如太極、散步、體操等；保持足夠的睡眠時間，使人的大腦皮層得到有效的休息；控制性格，不能過于急躁，否則會導致血壓升高；戒煙限酒，控制飲食，減少過多的脂肪的攝入，保持合理的體質量［2,3］。只有在控制好高血壓的基礎上才能更好的控制與其相關的并發癥。針對其不同的并發癥采取不同的預防和護理措施。 高血壓腦出血具有發病急、病情危重的特點。 瞳孔的改變是顱內血腫清除術后重要的神經系統特征，一般可以通過觀察瞳孔大小、形狀看是否對稱及光反應情況來判斷病情，這對及時發現顱內壓增高具有重要意義，尤其是在術后24 h 內要密切觀察病情。同時，堅持對血壓的監測，避免血壓降得過低，從而加重腦水腫而使顱內壓更趨增高。
3.2 高血壓并發癥的治療
從研究資料可以看出，高血壓并發癥主要有四大類，即有冠心病、視網膜相關疾病、腦卒中和腎病。針對不用的疾病需要采用不同治療措施。
高血壓合并冠心病是最常見的并發癥之一，對于它的處理需要注意以下幾點：第一，要鑒別患者類型和癥狀，若為穩定性的冠心病需要及時給予門診給氧、口服硝酸脂類藥物來改變冠狀動脈。為了更好的預防血栓的形成，需要服用阿司匹林等。若為不穩定通過以上措施處理后不能緩解，按心梗處理后轉送患者到醫院和專科醫院進一步處理［4］。
高血壓合并視網膜病變與糖尿病的發生有很大的關系［5］，要加強血糖控制，同時進行止血劑、血管擴張劑的服用。
高血壓合并腦卒中的治療是高血壓并發癥治療的一個重要組成部分［6］。可以用口服阿司匹林，防止腦卒中的發生。對于已經發生過腦卒中的患者，為了防止腦血管疾病的再次發生，需要保存血壓的穩定和平衡，防止過大的變化，可以口服阿司匹林或者丹參片等。
高血壓合并腎病的患者治療也是值得關注的，患者在早期可以用較大劑量噻嗪類利尿劑，晚期用袢利尿劑。也可用鈣拮抗劑、α1阻滯劑、β阻滯劑不禁忌，避免保鉀利尿劑和ACEI。如果在臨床上，有些患者服用血管緊張素轉移酶抑制劑后，達不到理想的降壓效果，可根據個人的實際情況加用其他降壓藥物。如與血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑和利尿劑等。
總之，要加強對高血壓并發癥的預防和控制，采取不同的措施降低其帶來的危害，才能促進家庭的和諧，促進全民的健康。
參 考 文 獻
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【關鍵詞】 辯證治療 中西醫治療 臨床思路
【中圖分類號】 R-3 【文獻標識碼】 A 【文章編號】 1007-8231（2011） 08-0781-01
從醫學角度講，高血壓分為原發性和繼發性兩大類。高血壓是常見的心血管疾病,以體循環動脈血壓持續性增高為主要表現的臨床綜合征。高血壓病因不明,稱之為原發性高血壓，占總高血壓患者的95%以上，屬于基因遺傳病。繼發性高血壓是繼發于腎，內分泌和神經系統疾病的高血壓, 多為暫時的，在原發的疾病治療好了以后，高血壓就會慢慢消失。
1、臨床診斷和分級
目前研究建議高血壓的定義為:在未使用抗高血壓藥物的情況下，收縮壓≥140mmHg(1mmHg=0133kPa)和/或舒張壓≥90mmHg；既往有高血壓史，目前正在使用抗高血壓藥物，現血壓雖未達上述水平,亦應診為高血壓。我國基本采用了 WHO與國際高血壓學會的標準。根據血壓水平，WHO和國際高血壓學會把高血壓又分為1、2、3級。按中醫理論也分為輕、中、重型高血壓。
2、高血壓的臨床治療有效途徑
關于高血壓防治,JNC-Ⅵ的新觀點強調:(1)進一步認識到高血壓不僅僅是血壓升高，而是全身多臟器病變；(2)提出高血壓患者危險度的分期和分段法，即1、2、3期以此決定治療方法，而不是僅根據過去靶器官損害分期法進行治療；(3)高血壓的危害不僅取決于血壓的高低，還與是否存在其他危險因素如吸煙、血脂異常、糖尿病等密切相關；(4)治療應更注重個體化；(5)任何年齡(即使老年人)降壓均有益，若能適應，血壓應盡可能低一些；（6）按高血壓患者危險度分組決定治療方法改善生活方式。
2.1、非藥物治療措施
高血壓的非藥物治療是指改善生活方式，內容包括：戒煙；限鹽(每日攝鹽量小于6g)；限酒；堅持有氧代謝運動；多食含鉀的食物，如水果和蔬菜；超重的患者應減肥。
2.2、西醫聯合用藥治療
通過實驗和臨床研究，多數學者認為，單一用藥對治療高血壓的有效率低，一般加大劑量可以提高降壓療效，但同時不良反應也加重了。因此，大多數患者應采用聯合用藥來提高療效，使之具有良好的降壓效果及較少副作用。
2.3、中醫治療途徑
①辨證治療：辨證施治是中醫診療的特色與優勢，也是其獲取療效的關鍵。高血壓的中醫治療也不例外。高血壓可根據肝陰虛之主線，分為肝腎虛夾瘀，陰虛及陽夾痰兩證型，前者以六味地黃丸，后者以天麻丸為主方辨證施治。對于無證可辨者，可根據飲食、失眠、便秘等情況辨證用藥；也可根據患者的體質狀況如偏陰，性格特征如急躁，個人嗜好如飲酒。以及氣候變化,遺傳傾向的不同辨證用藥。
②辨病治療：辨病治療也是中醫診療的核心內容，同辨證一樣有著同等重要的地位，臨床上不容忽視。對高血壓病而言，首先要區分開原發性高血壓與繼發性高血壓，然后采取相應的方法。對于原發性高血壓也應在辨清寒熱虛實證型的基礎上選擇具有降壓作用的藥物，如熱證高血壓選用夏枯草（偏寒）,寒證高血壓用杜仲（偏溫）可增強藥物的降壓效果。
③對因治療:在了解疾病的病理機制, 發展過程及藥物作用機理的基礎上選擇針對某一病因，或某一病理階段，或以抗西藥副作用的中藥治療即是對因治療。這也是中西醫結合的一個重要切入點。如中藥在調節脂類代謝以及控制或減輕血壓對臟器的損害等方面，越來越發揮著重要作用。
④對癥治療:每位高血壓患者會有各自不同的癥狀，或頭暈頭痛，或便秘耳鳴，或兼而有之。可參照辨證辨病結果針對性地選擇藥物治療。對于合并有其它系統疾病，特別是老年患者，西藥處理有時會因病情復雜，藥物間禁忌而受到種種限制。此時，中藥不僅能克服上述弊端而且能發揮其整體治療的優勢，如葛根既降壓又治耳鳴；便秘可用決明子，萊菔子或防風通圣丸。
⑤綜合治療:加強飲食管理低鹽低脂，改善心理衛生健康保 ( 持樂觀豁達心情)以及合理的體育鍛煉均是非常有益的。另外，中藥浴足，耳穴貼壓，藥物枕及針灸理療等應用對于治療高血壓也是切實可行的。不僅可減少用藥，而且可多方面調動機體的潛能而達到防病治病的目的。
3、中西醫治療高血壓的臨床選擇
3.1、擇善用藥根據中西藥物的不同作用特點及作用途徑,
擇其善者而用之。由于西藥降壓迅速，故急性期或收縮壓超過180mmHg，或出現高血壓危象，高血壓腦病時應立即選擇西藥降壓。但西藥作用途徑單一，功效相對專一，長期大量應用必然會出現許多副作用。因此，相對穩定期或血壓不太高時盡可能選擇中藥治療。
3.2、聯合用藥
由于中藥的成分及作用途徑多種多樣，因此對于改善機體功能狀態，逆轉結構異常以及提高生活質量等方面有廣闊的應用前景。西醫學研究發現，動脈粥樣硬化的形成有諸多因素參與，如內皮細胞損傷，血脂紊亂，微量元素缺乏以及氧自由基過剩等。西藥只能針對上述某一病因進行治療，而中藥可以發揮其調節作用達到治療的目的。從這一角度上講，中西醫聯合應用，特別是在遠期療效方面效果會更突出。
【結論】中醫中藥雖然在單純降壓方面效果不明顯,但是從長期療效上看,可以彌補西藥在上述方面的不足。因此中西醫結合治療高血壓前景廣闊，值得廣大醫務工作者探索與發掘。不僅從理論上，而且從臨床實踐上尋找中西醫結合的治療方法，都是至關重要的，尋找高血壓治療上的盲區, 盡可能全方位多側面的發揮，擴展中醫治療的優勢與范圍，才能從根本上達到中西醫的有機結合。
參考文獻
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關鍵詞： 高血壓;腎素血管緊張素醛固酮系統;新方法;綜述
中圖分類號：R544R255.3文獻標識碼：A
doi：10.3969/j.issn.16721349.2015.01.023文章編號：16721349（2015）01006305
作為嚴重影響人類健康的常見病、多發病，高血壓是造成心血管疾病和心、腦、腎等靶器官損害的重要危險因素。盡管近三十年來降壓治療取得了很大進步，仍有15%～20%的頑固性高血壓患者不能從中獲益[1]。因此，必須積極尋找更有效的抗高血壓新方法，以進一步降低高血壓引起的危害。腎素血管緊張素醛固酮系統（RAAS）由一系列酶、肽類、激素及其受體所組成，在血壓穩態、體液平衡、心血管發育和重構中扮演著重要的角色，更是參與高血壓發病及維持不可或缺的環節。現有的臨床常用降壓藥物如血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素1型受體（AT1R）阻滯劑、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑都以它為靶點。近年來與RAAS相關的各類新藥和新治療方法的研發，為抗高血壓治療提供了新手段，現簡要綜述如下。
1腎素抑制劑
腎素是RAAS鏈起始的特異性限速酶，它的作用底物是血管緊張素原（ angiotensinogen，AngG ），作用有高度特異性。腎素裂解血管緊張素原釋放血管緊張素Ⅰ（ angitensin，AngⅠ），產物再經過血管緊張素轉換酶（ angiotensin converting enzyme，ACE ）作用生成血管緊張素Ⅱ（ angiotensinⅡ，AngⅡ）。研究表明，ACEI 或血管緊張素Ⅲ型受體拮抗劑（ARB）阻斷RAAS，會激活旁路途徑，導致血漿腎素活性的代償性增加和AngⅠ的蓄積，反過來激活RAAS，出現“血管緊張素Ⅱ逃逸”現象。而在組織中60% ～ 70%的AngⅡ由旁路途徑產生。腎素抑制劑應該是阻斷RAAS的更優選擇，可減少AngG向AngⅡ的轉化，降低血漿和尿中的醛固酮水平，從源頭進行更完全的阻斷。且腎素抑制劑不會升高緩激肽的水平，而緩激肽水平升高被認為是ACEI類藥物產生不良反應的重要原因。阿利吉侖（aliskiren）作為第一個口服有效的直接腎素抑制劑，2007年3月由美國食品和藥物管理局批準。它已經證明能有效控制血壓（BP），作為單藥治療或與其他降壓藥組合一般耐受性良好。一項有關其安全性和耐受性的臨床研究匯總分析顯示，每天150 mg 或300 mg 的劑量時阿利吉侖的安全性非常好，與安慰劑或AT1R 阻斷劑相似，且因其很少有咳嗽的不良反應而優于ACEI[2]。目前研究顯示，在有蛋白尿的高血壓患者中，阿利吉侖和纈沙坦也有類似降壓和減少蛋白尿效果，且降壓水平無統計學意義[3]。Brown等[4]在阿利吉侖和鈣通道阻滯劑氨氯地平治療1 254例高血壓患者研究中發現，服用組合（阿利吉侖300 mg/d，氨氯地平10 mg/d），比同等劑量單一療法治療的患者在收縮壓和舒張壓方面多降低6.5/3.7 mmHg。AGELESS 研究以901 例單純收縮期老年高血壓患者（ 年齡> 65 歲）為對象，結果顯示阿利吉侖降壓效果優于雷米普利，且咳嗽發生率較低。年齡基線越高，阿利吉侖對收縮壓的降壓幅度越大[5]。Guo等[6]研究發現，對于輕度至中度高血壓患者，阿利吉侖（150 mg/d）可改善動脈僵硬度，其效果與雷米普利（5 mg/d）是相似的，表明除了能降低血壓，阿利吉侖還有血管保護作用。阿利吉侖能防止和改善果糖喂養高血壓大鼠的胰島素抵抗以及動脈內皮功能障礙和氧化血管重塑[7]。有報道稱高血壓病人同時有糖尿病或者中重度腎功能不全時，阿利吉侖不宜與血管緊張素轉換酶抑制劑和醛固酮拮抗劑聯用[8]。這也提示聯合使用這幾種藥物時應謹慎。阿利吉侖能否減少主要心血管事件和終末器官損害尚需進一步研究。
2腎素（原）受體
2002年，Nguyen等[9]從人的腎小球系膜細胞中發現并克隆了腎素（原）受體[（pro）renin receptor，PRR]。它既可以與腎素原結合，也可以與腎素結合，而且該受體對腎素原具有更高的親和力。腎素（原）與腎素（原）受體結合除了通過Ang途徑發揮作用，還能激活有絲分裂原激活蛋白（MAP）激酶ERK1（p44）和ERK2（p42）磷酸化，上調促纖維化分子如轉化生長因子β、纖溶酶原激活抑制因子1、I型膠原和纖維連接蛋白的表達，興奮p38 MAP激酶/熱休克蛋白27路徑，導致肌動蛋白動力改變，這些非Ang 途徑導致組織纖維化和細胞肥大，可引起心血管和腎臟病變。Li等[10]發現神經元特定PRR（ATP6AP2）基因敲除小鼠能通過降低ATI Ⅱ受體表達減少血管緊張素Ⅱ依賴型高血壓病的發生。Watanabe等[11，12]先后報道妊娠期血漿（P）RR的高水平與分娩時先兆子癇的發生率顯著相關，而且妊娠早期高濃度的血漿（P）RR能預測妊娠以后血壓升高和妊娠期糖尿病（GDM）的發展。 基于腎素（原）及其受體的重要病理生理作用，人們開始尋找腎素（原）受體的拮抗劑。通過模仿腎素（原）與PRR相結合的“把手區”結構設計出來的PRR抑制劑（把手區肽HRP），可以競爭性結合PRR，抑制腎素（原）的活化及非依賴與RAAS的細胞內信號傳遞。在給高鹽飲食的自發性高血壓小鼠中，該肽鏈可以降低心肌的纖維化、肥大和肌酐水平，改善左心室功能[13]。PRR作為治療高血壓的一個新靶點，可為高血壓及糖尿病等的防治提供新的思路和借鑒。而對PRR抑制劑的療效雖然仍存在爭議，但隨著更多實驗研究的開展和對HRP認知的不斷深入，HRP會更好地為臨床所用。
3血管緊張素轉換酶2（ACE2）
血管緊張素轉化酶2在腎素血管緊張素系統中起負調控作用。ACE2是2000年被發現的ACE同族物，但發揮與ACE相拮抗的作用，ACE2能裂解AngⅠ，生成血管緊張素19（Ang19），最近研究顯示Ang 19具有抗纖維化作用[14]，再由ACE 裂解生成血管緊張素17（ Ang17），ACE2 還可以裂解Ang Ⅱ直接生成Ang17。Ang17具有舒張血管、利鈉利尿、降血壓、抑制細胞增殖、抗炎、抗凝、改善心臟功能、保護血管內皮、促細胞凋亡、促進傷口愈合、保護糖尿病視網膜[15]等作用。另外，ACE2對Ang 19和有血管舒張作用的Ang 17、Ang 15降解作用很弱，并對緩激肽降解無影響。Ye等[16]發現，預先使用ACE2抑制劑MLN4760和重組ACE2的小鼠，在血管緊張素Ⅱ輸液期間，血壓明顯高于只使用重組ACE2的小鼠，而且MLN4760防止人類和小鼠中由ACE2驅動的血管緊張素Ⅱ的降解。Jose 等[17]還率先發現ACE2在ST段抬高型心肌梗死患者的急性期表達增加，其活性與心肌梗死面積大小、后期左心室收縮功能和左室重塑相關。ACE2缺乏會增加氧化應激和內皮功能障礙乃至腦功能障礙[18]。針對ACE2為靶點的藥物開發，將對心血管疾病尤其是高血壓的治療帶來又一突破，不過仍需對ACE2 進行更加深入全面的研究。
4醛固酮合成酶抑制劑
醛固酮為腎素血管緊張素醛固酮系統中關鍵組成部分，長時間的血漿內高醛固酮水平會使循環血量增加，進而導致血壓升高，刺激心肌纖維細胞，引起心臟肥厚、心肌纖維化及充血性心力衰竭。盡管ARB能降低血漿醛固酮濃度，但經其長期治療后，醛固酮濃度又會逐漸恢復到原來的水平嗎，即“醛固酮突破現象”。故阻斷醛固酮的合成成為治療高血壓新的研究方向。醛固酮合酶（ CYP11B2） 作為腎上腺皮質激素生物合成的關鍵酶，抑制該酶就可以減少醛固酮的合成，且此方法可以避免醛固酮受體拮抗劑引起的甾體激素副作用和反應性醛固酮升高。LCI699 是第一個有效的、可口服的醛固酮合酶抑制劑。Schumacher等[19]研究顯示，LCI699在原發性醛固酮增多癥患者中能減少醛固酮合成，增加血鉀濃度和腎素活性，并降低了平均24 h動態血壓（ABPM）。Karns等[20]還發現在原發性高血壓患者中，LCI699與安慰劑相比能明顯降低血壓，效果呈劑量依賴性，與鹽皮質激素受體阻斷劑依普利酮相似。又有一項針對LCI699有效性和安全性的比較研究發現，頑固性高血壓患者應用LCI699后，除了可有效降低血漿醛固酮水平和血壓，安全性和耐受性良好，與安慰劑組及依普利酮組無明顯差異。抑制醛固酮的合成可以抑制高血壓心臟的纖維化，抑制視網膜病變時新生血管的形成[21]。雖然醛固酮合成酶抑制劑的安全性和有效性令人鼓舞，但LCI699間接影響下丘腦垂體腎上腺軸，引起ACTH和11去氧皮質酮的代償積累[19]，可能會影響其療效，因此還需大型臨床研究進一步評價醛固酮合成酶抑制劑的特異性。
5腎臟去神經支配
交感神經已被證明在原發性和繼發性高血壓患者中均過度興奮，如阻塞性睡眠呼吸暫停和肥胖相關的高血壓。腎交感神經激活會促進腎素分泌，減少尿鈉排泄，導致腎血管收縮，腎血流量減少，導致高血壓復雜的病理生理改變，譬如容量負荷增加和腎臟疾病進展等。早在20世紀30年代，已有學者嘗試通過外科手段行選擇交感神經切除術治療高血壓的報道，雖然血壓得到有效控制，但由于并發癥多、圍術期死亡率高而被淘汰[22]。隨著醫療器械技術的進步，使用射頻導管通過微創介入途徑有選擇性地破壞腎交感神經，從而降低血壓的方法脫穎而出――腎臟交感神經消融術（renal sympathetic denervation，RSD）。Krum等于2007年6月―2010年5月，在澳大利亞、歐洲和美國19個研究機構對153例難治性高血壓患者應用Symplicity腎去神經系統進行了經導管射頻去腎神經治療，治療前患者血壓為（176±17）/（98±15）mm Hg，平均使用5種抗高血壓藥物，治療后1月、3月、6月、12月、18月和24月時血壓分別下降了20/10 mmHg、24/11 mmHg、25/11 mmHg、23/11 mmHg、26/14 mmHg和32/14 mmHg;治療2年后，96%的患者收縮壓低于160 mmHg，39% 的患者收縮壓低于140 mmHg。其中有3例發生穿刺部位的假性血管瘤，1例患者發生腎動脈夾層，經處理后未遺留后遺癥[23]。最近Ksler等[24]又報道了SymplicityHTN1研究術后3年隨訪血壓平穩降低，除了平均血壓水平，還應用24 h動態血壓監測來評估RSD術后的血壓變異性，結果提示RSD可以明顯降低血壓的變異性，對24 h的血壓變異性影響大于血壓平均水平的下降[25]。另外還有研究報道RSD在降低血壓水平的同時，也顯著減少左室質量，提高左室收縮功能，改善心率控制，減少心房顫動發生的敏感性[26]。Prochnau等[27]于2011年12月在德國首先用標準電生理導管行經導管射頻去腎神經治療，手術結束時發現雙側腎動脈管壁變得不規則，但不影響腎血流，3個月及12個月后未發現腎功能損害及腎動脈狹窄，進一步闡明了經導管射頻去腎神經的可行性和安全性。而且美國目前正在開展Simplicity HTN3研究，它是一項前瞻性、多中心單盲對照研究，主要有效性終點為術后6個月患者診室收縮壓與基礎收縮壓的變化，研究同時將臨床隨訪時間延長到術后3年，以期評價消融治療的遠期效果及安全性[28]。但是最近又有相關聲明稱因患者招募問題等Simplicity HTN3研究失敗。經導管射頻去腎神經是一種新的治療方法，仍有眾多需要解決的問題，如腎交感神經經初步消融破壞后其神經纖維是否會再生或恢復，特別是腎交感傳出神經可能在血壓下降后代償性的再生，有Waksman等[29]評估腎臟去神經支配近距離放射治療的安全性和可行性時，發現由低劑量β輻射介導的去腎交感神經治療在避免重大腎動脈損害的同時，會導致神經纖維化。因此今后還需要選擇更合適的觀測指標來評估該方法的安全性和有效性，同時進行設計更合理的大樣本前瞻性隨機臨床試驗的研究探索。
6腎胺酶
腎胺酶是2005年被發現的由腎臟分泌依賴于黃素腺嘌呤二核苷酸的胺氧化酶，具有降解兒茶酚胺，調節血壓保護心肌，調節交感神經活性等功能。體外實驗表明，腎胺酶作用最強的底物為多巴胺，其次為腎上腺素和去甲腎上腺素。腎胺酶的分泌受攝鹽量、腎功能、腎臟血供、血漿兒茶酚胺濃度、交感神經活性等因素影響，它在基礎狀態下無活性，可被兒茶酚胺激發，提高活性，還可促進其分泌及合成，對血壓的調控發揮重要影響。Desir等[30]研究發現，相比于對照組，在敲除腎胺酶基因的小鼠模型中，其收縮壓、舒張壓、心率、血漿和尿液中的兒茶酚胺濃度均明顯升高，而Gary等[31]的研究結果顯示，人工重組腎胺酶可以降低鹽敏感高血壓大鼠和腎次全切大鼠的血壓。最近有學者報道，與WKY大鼠相比，自發性高血壓大鼠（SHR）血漿和腎臟腎胺酶明顯減少，但在經歷去腎交感神經手術后，血漿及腎臟腎胺酶在一定時間內明顯升高[32]。而Fedchenko等[33]又報道與對照WKY大鼠相比，SHR大鼠（血壓> 180 mmHg）腎胺酶 mRNA水平在大腦半球較低，在心臟和腎臟較高，不過這種相反趨勢推測是SHR大鼠血壓調節受損所致。另外，臨床樣本研究發現腎胺酶基因的多態性（rs2576178和rs2296545）與原發性高血壓、rs10887800和rs2576178與缺血性中風顯著相關[34]。腎胺酶是目前發現的唯一分泌入血的單胺氧化酶，雖然有越來越多的證據表明腎胺酶可能與人類常見疾病如心肌缺血和心功能不全等的發病機制有關，但其作用機制仍不確定，還需要更多的研究來評價腎胺酶能否成為一種新的有效的治療方法。
7結語
高血壓是一種慢性疾病，要想確保患者能夠徹底康復，未來的高血壓治療，在保證24 h平穩降壓以保護靶器官之余，還需從高血壓發病機制上尋找突破點，從根本上減少高血壓的發生，降低與高血壓相關的心血管疾病和靶器官損害的發病率及死亡率。上述各種抗高血壓新藥和新治療方法均存在它們的優勢與局限性，且尚缺少大型臨床試驗及長期隨訪的結果以確定其長遠效益與安全性，為此要想將它們真正投入臨床應用還有待進一步研究。
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關鍵詞：高血壓;治療;危險因素;策略
1 高血壓概述
高血壓病是當前我國最常見的心血管疾病之一，也稱為原發性高血壓病，是世界范圍內的重大公共衛生問題。其以體循環動脈血壓增高為主要表現的臨床綜合征，是引起心腦血管疾病如腦卒、冠心病等危險因素。我國人口眾多，高血壓患者絕對人數龐大。我國每年因高血壓引起的心血管疾病死亡率居于各類疾病之首。2009年世界衛生組織的《高血壓影響報告》一文稱，患高血壓疾病人在世界范圍內不斷增長，現在人數已經超過10億，特別是中俄印巴等經濟快速發展的國家，由于其生活方式不斷西方化，原發性高血壓發病率上升明顯，在未來二十年內，高血壓患者將呈現告訴增長的趨勢。我國2004年的居民健康調查顯示，成年人中高血壓患者比例近20%，且呈現高增長趨勢和年輕化趨勢。截止2012年，我國高血壓患者已超過2億，成為我國重大安全衛生問題，成為得到國家重視的慢性非傳染性疾病的防治重點。
2 高血壓的發生因素
高血壓的危險因素通常包括遺傳因素和環境因素。而遺傳因素主要指的是種族、家族史、性別等因素;環境因素則主要指的是地理環境、生活環境、健康狀況和社會心理因素等方面。高血壓病的遺傳模式為顯性遺傳和隱性遺傳兩種，高血壓患者的血壓變異與遺傳因素密切相關，且呈現出家族聚集性，高血壓患者的三代以內血親之間的高血壓出現的概率高于其他同齡的三代以外血親。環境因素中的地理環境因素對高血壓的發生也有重要影響。這是由于各地的生活習慣、飲食文化、環境和氣候條件都存在較大的不同，城市高血壓發病率常高于農村地區，我國北方地區高血壓患病率比我國南方地區要高。我國地區經濟發展不平衡，東部地區人們生活方式與中西部存在較大差異，東部地區高血壓患病率高于西部地區。通常來說，高血壓是遺傳因素與環境因素共同作用的結果，高血壓患者同時伴有高膽固醇，這是引起心血管病的危險因素。另外隨著年齡變化，人體的血壓也會存在差異，一般來說血壓的變化與年齡的變化呈正相關，即高血壓患病率隨年紀上升而呈現增長趨勢。習慣于高鹽生活的人群患高血壓的危險系數是正常人群的11倍，且高鈉、油脂類食物也對高血壓發生有促進作用，因此改善飲食結構對于防范和治療高血壓病有重要作用。少量飲酒對高血壓危害較少，基本可忽略，但是若過量飲酒則會造成人體心率和血壓升高，是誘發高血壓的重要危險因素。煙中的尼古丁會釋放的兒茶酌胺等血管收縮物，長期大量吸煙可能會引起血壓升高，從而導致心腦血管疾病。人體健康狀況，主要指的是體重因素、血脂水平、糖尿病對于高血壓發生具有重要影響，國內外大量研究表明，肥胖人群高血壓患病率高于正常體重人群，要控制體重;血脂水平血脂異常是高血壓、動脈硬化、冠心病的重要危險因素需要特別引起注意;糖尿病中血糖升高可引起血管舒縮功能變化而誘發高血壓。
3 治療高血壓的策略
3.1重視生活方式的改善
從上文引起高血壓的危險因素分析可以清晰得知，改善生活方式對于防范和治療高血壓具有非常重要的作用。在治療過程中必須全程貫徹，充分尊重和踐行科學的膳食指導和適當性地進行體力勞動。所有高血壓患者，包括接受藥物治療的患者都應從改善生活方式入手。醫護人員、家庭成員等都要調動患者的積極性，引導和幫助患者改善生活方式、改變和消除種種不利于高血壓治療和身體健康恢復的行為習慣，減少高血壓發生幾率，降低由于高血壓引起的其他心血管疾病的危險。
3.2關注血壓情況，實現早期降壓
高血壓患者要以降低血壓為第一要務，對高血壓患者進行降壓治療的好處就是降低患者學院。降壓是否達標與患者獲益的多少呈正相關關系。對于高血壓患者來說，其血壓輕度下降會引起與正常人不同事件下降比例。我國傳統的血壓檢測是以肚動脈壓為標準的，但是依據現代醫學理論，肚動脈壓與中心動脈壓存在差異，中心動脈壓靠近心臟，與心臟左心室負荷存在緊密聯系，由此現代醫學認為降低中心動脈壓才是降低高血壓。注重早期血壓控制是預防高血壓發生的重要因素，聯合治療干預對于高血壓患者有著積極作用。降壓治療的關鍵其實是降低心血管疾病的發生風險。
3.3有效選擇降壓藥物
高血壓患者在治療過程中，要有效選擇降壓藥物，既不能諱疾忌醫，也不能亂用藥。但一般來說，單一的降壓藥對治療高血壓作用有限，為了實現降壓的良好效果，一般需要聯合用藥。患者目標血壓越低，就更需要聯合用藥。根據當今高血壓藥物治療理念，同時使用兩到三種降壓藥治療高血壓是最為有效的。當前治療高血壓的藥物治療方案主要是尋找聯合治療方案，既要降低血壓，又要防范其副作用，當前研制含有二至三種降壓藥物的單一藥片對于簡化高血壓治療方案吸引力巨大，對于提高患者的依從性效果明顯，有利于高血壓的治療。
3.4控制引起高血壓的身體健康危險因素
高血壓治療過程中還要注重身體健康，對于習慣于高鹽生活的高血壓患者必須減少其食鹽攝入量，降低含有高鈉、油脂類食物。高血壓患者要杜絕飲酒，減少酒精對血管的損害，降低高血壓的發生率。由于吸煙的攝入尼古丁會釋放的兒茶酌胺物質，造成血管收縮，導致血壓升高。高血壓患者也要注重控制體重，減少體內脂肪，適當運動，提高身體機能，維持血脂水平，防范和治療高血壓。
4 結語
高血壓是當前我國最常見的心血管疾病，患者人數龐大，是我國居民死亡的疾病之首。我國高血壓人數呈現高增長趨勢和年輕化趨勢，成為我國重大安全衛生問題，成為得到國家重視的慢性非傳染性疾病的防治重點。掌握引起高血壓的危險因素，并針對性地提出治療策略，對于防范和治療高血壓有重要作用。
參考文獻：
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【關鍵詞】 高血壓;腦出血;顱內血腫;微創清除術
[ABSTRACT] Objective: To evaluate minimally invasive surgery for hypertensive cerebral hemorrhage and its complications′ observation in the use of CT positioning. Methods: According to the different treatments with hypertensive intracerebral hemorrhage， 80 patients were pided into minimally invasive removal of intracranial hematoma group (35 cases)， craniotomy group (30 cases) and conservative treatment group (15 cases). Three groups of patients were given conventional treatment， including oxygen， airway patency， decreasing intracranial pressure， adjusting blood pressure， preventing infection， gastrointestinal bleeding， kidney failure and other complications. Craniotomy craniotomy group performed with craniotomy and the minimally invasive group underwent minimally invasive removal of intracranial hematoma. Clinical efficacy， the rate of complications， morbidity and the rate of disability were compared among three groups. Results: The total effective rate of invasive group (82.9%) was higher than that of craniotomy group (56.7%) and medical group (33.3%)， respectively. The difference was statistically significant (P
[KEY WORDS] Hypertension; Cerebral hemorrhage; Intracranial hematoma; Minimally invasive surgery
高血壓腦出血是神經科常見疾病，其發病率有逐年上升趨勢，死亡率及致殘率較高，尤其當血腫大于30mL時死亡率更高。目前高血壓腦出血的治療方法主要有3種，即內科保守治療、開顱清除血腫治療、微創穿刺治療。我院2008年6月～2010年5月采用YL1型一次性顱內血腫粉粹穿刺針開展微創穿刺顱內血腫吸除術35例，取得了顯著療效，分析如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
高血壓腦出血患者80例，診斷均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的《各類腦血管疾病診斷要點》，按照患者家屬對治療方式的選擇分為：穿刺顱內血腫吸除術組(微創組)，開顱血腫清除術組(開顱組)和內科治療組(內科組)。微創組35例，男性17例，女性18例，年齡33～75歲，平均62歲，高血壓病史1～15年，平均5年。開顱組30例，男性16例，女性14例，年齡35～76歲，平均63歲，高血壓病史1～16年，平均5年。內科組15例，男性7例，女性8例，年齡34～72歲，平均62歲，高血壓病史1～17年，平均6年。所有病例均行頭顱CT檢查，明確診斷為基底節/丘腦出血。微創組35例中基底節區出血27例(77.1%)，丘腦出血8例(22.9%)，出血量30～60mL 24例(68.6%)，60～90mL 6例(17.1%)，100mL以上5例(14.3%);開顱組30例中基底節區出血23例(76.7%)丘腦出血7例(23.3%)，出血量30～60mL 19例(63.3%)，60～90mL 8例(26.7%)，100mL以上3例(10.0%);內科組15例中基底節區出血11例(73.3%)，丘腦出血4例(26.7%)，出血量30～60mL 12例(80.0%)，60～90mL 2例(13.3%)，100mL以上1例(6.7%)。3組年齡、性別、神經功能缺損評分等指標比較均無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。
1.2 診斷標準
1.2.1 入選標準 (1)腦葉出血≥30mL;(2)基底核區出血≥30mL;(3)腦室內出血，引起阻塞性腦積水、鑄型性腦室積血者。
1.2.2 排除標準 (1)腦干功能衰竭;(2)凝血機制障礙、有嚴重的出血傾向;(3)明確的顱內動脈瘤及動靜脈畸形引起的血腫。
1.3 治療方法
1.3.1 內科組 單純采用保守治療：(1)脫水降顱內壓;(2)吸氧、保持呼吸道通暢;(3)控制血壓;(4)應用止血劑;(5)應用腦代謝保護劑;(6)防治感染;(7)糾正水電解質紊亂和酸堿平衡失調;(8)對癥及支持治療。
1.3.2 開顱組 行脫水、降低顱內壓、降血壓以及低溫、抗感染治療，患者均行開顱血腫清除術。全麻下取出血側顳頂部馬蹄形頭皮切口，游離骨瓣開顱，于顳中回后部切開腦皮質探查、清除腦內血腫，視腦內減壓情況及腦水腫程度選擇去除或保留骨瓣。余治療同內科組。
1.3.3 微創組 采用YL1型一次性顱內血腫穿刺針(針由北京萬特福科技有限責任公司提供，專利號：ZL93244252)，依據頭顱CT片(基線、層距等)確定血腫中心的顱表位置，或在CT引導下用金屬物確定血腫中心的顱表位置，局麻下選擇合適長度的穿刺針進行穿刺。穿刺應盡量避開外側裂，以免損傷大腦中動脈及其分支。穿刺時鉆芯(頭)套入穿刺針內由針尾螺絲固定，鉆桿尾端接電鉆，針鉆一體送入血腫中心。退下鉆芯，將內徑3mm的不銹鋼穿刺針固定在顱骨上，尾端退出針芯后用蓋帽封死，側孔接引流管抽吸血腫。若血腫為液狀則將其緩慢盡量吸凈;若血腫基本吸除后有鮮血性液體流出，則向血腫腔內注入立止血或凝血酶止血。保留引流管，術后第2天復查頭顱CT，檢查引流管的位置是否在血腫腔內，如有偏離可進行調整。根據病情，每天注入尿激酶1～2次，每次用5～10mL 生理鹽水溶解尿激酶20000～30000U。3～5d后，估計血腫已基本排除，再復查頭顱CT，若血腫已完全排除或僅剩10mL以下，即可拔除引流管。如血腫殘余量較大或血凝塊抽出困難，可用針型血腫粉碎器粉碎血凝塊，注入尿激酶20000～30000U液化血凝塊，以利于引流。余治療同內科組。
1.4 療效評價標準
(1)參照1995年全國第4屆腦血管病學術會議通過的“臨床神經功能缺損程度評分標準”。療效判斷標準為：基本痊愈：功能缺損程度評分降低91% ～100%，病殘程度為0級;顯著進步：功能缺損評分降低46% ～90%，病殘程度為1～3級;進步：功能缺損評分降低18%～45%;無效：功能缺損評分降低≤17%。基本痊愈、顯著進步、進步為有效。(2)住院期間和發病3個月時病死率;(3)發病3個月時日常生活能力恢復情況用Barthel指數表評價。
1.5 統計學處理
應用SPSS15.0統計分析軟件對數據進行處理。計數資料的比較采用精確概率法及χ2檢驗。P
2 結果
2.1 3組患者治療后臨床療效比較
微創組的總有效率為82.9%，較開顱組的(56.7%)和內科組的(33.3%)明顯提高，差異有統計學意義(P
微創治療高血壓腦出血可以明顯降低患者電解質紊亂，感染，肝、腎功能不全，心律失常和消化道出血的發生率，與開顱組和內科組比較，差異有統計學意義(P均< 0.05)。微創組的病死率較其他兩組明顯降低，差異亦有統計學意義(P均
2.3 3組患者病殘率比較
患者日常生活能力用Barthel指數評價，治療3個月時隨訪，微創組患者日常生活活動能力較開顱組和內科組明顯改善，3組間比較差異有統計學意義(P均
3 討論
高血壓腦出血是由高血壓并發腦小動脈病變在血壓突然升高時破裂引起的腦自發性出血(ICH)，該病具有發病急、病情危重復雜、死亡率及致殘率高等特點[1]。據統計該病發病率占ICH的70%以上，死亡率高達40%～60%，是所有腦血管病中病死率最高的[2，3]。單純藥物保守治療效果不能令人滿意，有研究表明保守治療中重度出血(出血量>30mL)死亡率為44%，發病時有意識障礙者死亡率為70%，發病6h腦疝者死亡率為100%[2]。外科開顱血腫清除術因創傷大、后遺癥重、患者耐受性差而難以接受。近年來隨著微創技術的不斷發展，微創血腫清除術為治療高血壓腦出血開辟了新的領域，在臨床上的應用日益廣泛。
利用YL1型顱內血腫粉碎針行顱內血腫微創清除術，是在局麻下進行，手術損傷微小，精確度高，即使是高齡或是全身狀態不良者，也可接受手術，而且通過粉碎針，可向血腫腔內注入尿激酶，激化血腫，并可通過引流管引出，及時將血腫清除，故病程短，肢體功能恢復快，費用相對減低[4]。本組病例行微創治療高血壓腦出血的總有效率為82.9%，較開顱組的(56.7%)和內科組的(33.3%)明顯提高，差異有統計學意義(P30mL的高血壓腦出血，非手術治療有一定局限性，而開顱手術時間長、出血多、對腦組織損傷相對較大，易使局部腦組織血管阻塞或痙攣，甚至會因迅速減壓、灌流量突然增大而加重腦水腫。且術后發生顱內感染、肺部感染、消化道應激性出血、多器官功能障礙等并發癥的概率較高[6-8]。而微創的方法是在局麻下進行，手術時間短，并可避開重要功能區及血管區，對腦組織結構及全身損傷微小。采用微創術治療腦出血，加速了血腫清除速度，降低了顱內壓，明顯減輕了血腫對腦組織的壓迫及降解產物對腦組織的毒性作用，進一步減輕了腦水腫和神經功能損害，從而提高了救治成功率，降低了患者的病死率和致殘率，比較適合在基層醫院推廣。本組資料表明，微創穿刺引流治療高血壓腦出血可以明顯降低患者電解質紊亂，感染，肝、腎功能不全，心律失常和消化道出血的發生率，與開顱組和內科組比較明顯的降低(P
正確及時治療對降低高血壓腦出血患者的致殘率有重要作用。采用YL1型穿刺針進行清除急性顱內出血，手術方法簡便，臨床療效好，能提高患者生存質量，降低致殘率，從本組資料可知，隨訪3個月后，日常生活能力用Barthel指數評價結果顯示，微創組患者日常生活活動能力較開顱組和內科組明顯改善(P
總之，本研究顯示YL1型顱內血腫粉碎針行顱內血腫微創清除術療效顯著，并且該技術方法先進、操作簡便、安全性高、費用較低，符合我國國情，能在基層單位廣泛開展，具有良好的社會效益，值得推廣應用。
參考文獻
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關鍵詞： 高血壓；腦出血；手術方法
高血壓腦出血是指非外傷性的腦實質岀血，是臨床工作中的常見急癥，有較高的死亡率和致殘率。近年來，外科治療高血壓腦出血發揮著越來越重要的作用，但規范化的手術方法選擇仍是討論的焦點。陜西省洛南縣醫院神經外科自2006年10月～2010年6月采用不同的方法治療高血壓腦出血138例，取得了較好的臨床效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：本組138例患者，其中男86例，女52例，年齡45～79歲，平均58.6歲，手術距發病6 h以內者34例，最短3 h，24 h以內者89例，24 h以上者15例，最長者5 d。
1.2 臨床表現：入院時血壓（200～160）/（120～100） mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）。均有不同程度的肢體活動受限和意識障礙，Gcs評分：3～5分18例；6～8分43例；9～12分72例；13～15分5例。所有病例均符合第四屆全國腦血管病會議的腦出血診斷標準。
1.3 CT掃描：岀血部位：基底結丘腦岀血86例，腦葉出血52例，其中破入腦室49例。出血量：按多田氏公式計算：最大120 ml，最小36 ml，平均52 ml。
1.4 手術方法：采用腦室引流，穿刺碎吸，小骨窗及大骨瓣開顱等方法，行單純腦室外引流9例，行錐孔或鉆孔血腫抽吸引流尿激酶溶解65例，行小骨窗開顱血腫清除28例，行大骨瓣開顱血腫清除16例。
1.5 療效判定：所有病例均在手術1 d、1周、2周、3周和1個月進行日常生活能力判定（ADL）分級：ADL1：生活自理，工作能力恢復；ADL2：大部分生活自理，部分工作能力恢復；ADL3：生活不能自理，可下地簡單活動；ADL4：臥床不起，意識清楚；ADL5：植物人狀態生存。
2 結果
生存129例，其中ADL1 29例，ADL2 48例，ADL3 36例，ADL4 13例，ADL5 3例。死亡9例。其中6例死于急性期，均為血腫較多或發病時間長，術后腦疝癥狀不能改善者，3例死于并發癥。
3 討論
高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發腦內小動脈病變，以合并小動脈硬化最常見，各種因素使血壓驟升引起動脈破裂岀血稱為高血壓性腦出血。高血壓腦出血手術治療的目的主要在于清除血腫降低顱內壓，使受壓的神經有恢復的可能性。防止和減輕岀血后的一系列病理變化[1]。以往治療高血壓腦出血的經驗表明，患者入院時的意識狀態是決定患者預后的重要因素。由于血腫引起周圍組織的損害6 h內處于可逆狀態，因此6 h內效果最好，手術治療的成敗關鍵在于術中止血是否徹底和是否對腦組織造成新的損傷。不管哪種手術均存在著利弊，關鍵是要根據患者年齡，全身狀況，出血部位和出血量及速度來多方面分析，按醫院條件進行手術方法的選擇。選擇適當，患者的成活率高，致殘率低。
大骨瓣減壓：優點是可以直視下徹底清除血腫，達到立即減壓的目的，且止血效果滿意，如術前病情嚴重，腦水腫明顯，術畢時顱壓下降不明顯，還可順便做去骨瓣減壓，血腫腔內置管引流，以利于順利度過術后反應期；缺點是多需全身麻醉，手術入顱慢，出血多，創傷大，增加患者負擔，且心肺負擔重。適用于腦葉、基底結丘腦岀血、量較多或發生腦疝的患者。
小骨窗開顱：優點是損傷小，手術步驟簡單方便，可迅速清除血腫，直視下止血也較滿意；缺點是遇到較大的活動性岀血難以應付。此法適用于腦葉基底結區岀血的患者，不能耐受大骨瓣減壓的患者。
CT定位椎顱碎吸加尿激酶溶解術：最大的優點是不開顱，直接穿刺進行抽吸，對腦組織損傷較小，但仍存在操作盲目，血腫不能清除干凈，遇有活動性出血束手無策，還有引發再岀血的潛在危險，此法適用于年老體弱，或出血量不多（＜50 ml）的患者。
對于單純性腦室出血或丘腦岀血量在20 ml以內破入腦室的，可單側或雙側腦室外引流，尿激酶溶解腰穿放液。
總之，腦出血的外科治療難以規范，必須根據患者的情況，醫療條件，采用適當的術式，以最小的損傷，最快的速度清除血腫。包括血腫液化劑及毒性物質拮抗劑的局部使用，并采取最佳的內科方法支持，以及并發癥的防治和各類康復措施的應用，都是必不可少的重要環節。
關鍵詞：高血壓；腦出血；傳統開顱術；微創顱內血腫清除術
高血壓腦出血系由腦內動脈、靜脈或者毛細血管破裂引起的腦實質內的一種自發性腦血管病，該病起病急聚、病情兇險、死亡率較高，是急性腦血管病中最嚴重的一種，嚴重威脅人類的健康。手術治療被認為是改善高血壓腦出血患者預后、減少神經功能損害的有效的治療手段，近年來在不斷的發展[1]。而外科手術治療高血壓腦出血的方法較多，為探尋效果更好的方法，遼寧省丹東市中心醫院對傳統開顱術和微創顱內血腫清除術對高血壓腦出血患者臨床療效進行研究，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：選取2007年3月～2010年3月來我院入院治療的146例高血壓腦出血患者，其中男78例，女68例；年齡45～68歲，平均59.4歲；高血壓病史1～28年；146例患者均起病急，入院時均有疼痛、嘔吐、意識障礙等臨床癥狀，且格拉斯哥昏迷評分（GCS）均＞5分。將146例患者隨機分為兩組即傳統開顱組和微創組，每組73例，兩組患者性別、年齡、病史、臨床癥狀等方面比較，差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性；同時GCS評分兩組比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。
表1 兩組患者GCS比較[例（%）]
組別
例數
5～8分
9～12分
13～15分
傳統開顱組
73
25（34.25）
42（57.53）
6（8.22）
微創組
73
26（35.62）
39（53.42）
8（10.96）
合計
146
51（34.93）
81（55.48）
14（9.59）
注：與傳統開顱組比較，P＜0.05
1.2 治療方法
1.2.1 傳統開顱術：全身麻醉下行馬蹄形或者弧形切口，去骨瓣放射狀切口硬膜，皮層進入行血腫清除，術后放置引流管，同時對腦壓較高者行去骨瓣減壓術。
1.2.2 微創顱內血腫清除術[2-3]：采用YL-I型一次性顱內血腫粉碎穿刺針，首先確定穿刺點，電鉆驅動下進入血腫腔內，當穿刺針進入血腫中心后：首先緩慢抽吸血腫液態部分；其次抽出血腫液態部分后用0.9%氯化鈉注射液經針形血腫粉碎器加壓沖洗殘余的液態血腫和半固態血腫，沖洗時應等量置換；最后用2萬U尿激酶加1.25萬U肝素3 ml，經針形粉碎器噴注到血腫部位，4 h后開放引流。
1.3 療效評價標準：根據術后3個月按照日常生活能力（ADL）分級法進行評估[4]：Ⅰ級：完全恢復正常生活能力；Ⅱ級：部分恢復正常生活能力或者可獨立生活；Ⅲ級：需要他人幫助，扶拐杖可行走；Ⅳ級：需臥床，但意識清醒；Ⅴ級：植物狀態生存。優良率=（Ⅰ級+Ⅱ級+Ⅲ級）/總例數×100%。
1.4 統計學方法：采用SPSS 11.5軟件包進行統計分析，計數資料采用χ2檢驗，以百分率表示。以P＜0.05為差異有統計學意義。
2 結果
傳統開顱組患者的優良率為71.23%，微創組患者的優良率為86.30%，兩組比較，差異有統計學意義（χ2=4.995，P=0.026）。見表2。
表2 兩種手術方式臨床療效比較（例）
組別
例數
Ⅰ級
Ⅱ級
Ⅲ級
Ⅳ級
Ⅴ級
優良率（%）
傳統開顱組
73
18
23
11
15
6
71.23
微創組
73
29
20
14
7
3
86.30*
注：與傳統開顱組比較，P＜0.05
3 討論
高血壓腦出血在腦血管疾病中約占1/3，但是其死亡率居于腦血管疾病的首位，同時其具有極高的致殘率，遺留殘疾者約3/4患者將永久喪失勞動力，嚴重影響患者的預后生活質量[5]。因此，對高血壓腦出血采用有效的外科手術治療是解決這一問題的關鍵。
高血壓腦出血造成組織的撕裂破壞，產生占位效應造成血腫周圍缺血，形成原發性損傷，另外血腫在凝結及液化分解過程中釋放的毒性物質，對血腫周圍造成繼發性損害。高血壓腦出血的外科治療不僅可以減輕血腫的占位效應，改善局部缺血，而且可預防血腫自身分解釋放的各種毒性物質所導致的腦水腫造成的間接損害，其能夠挽救患者的生命和提高患者的生存質量，改善預后[6]。傳統的高血壓腦出血手術方法為開顱血腫清除術，其主要的優點是可在直視下清除深部血腫及腦室內的積血，但是在執行傳統開顱血腫清除術時，血腫周圍均有不同程度的水腫，即使全部清除血腫后，水腫仍然會持續一段時間才可消退，同時該手術需全身麻醉，手術時間長，創傷較大，影響患者的預后[7]。從文章的結果中可以看出，采用傳統開顱清除術的高血壓腦出血患者其優良率僅為71.23%，影響患者預后的生活質量。
隨著現代科學技術的發展，神經外科治療高血壓腦出血的術式更趨向于微創，文章采用YL-1型一次性顱內血腫粉碎穿刺針，其融穿刺、抽吸、粉碎、液化、引流于一體，采用局部浸潤麻醉，手術操作簡便，創傷較小，時間短，易于掌握，不僅能及時解除血腫對腦組織壓迫性的損害，同時在短期內能阻止各種有毒物質的釋放，減少繼發性損傷的發生[8]。文章研究結果顯示，微創組患者的優良率為86.30%，其更適合與老年高血壓腦出血患者的應用。
總之，顱內血腫微創清除術是治療高血壓腦出血的一種安全有效的治療方法，但在臨床的實際工作中，不能過分的強調某種手術的優越性，要根據患者的自身情況及各種術式的適應證采用相應的外科手術方法，以便手術的順利進行，改善患者預后生活質量。
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