時間：2023-02-28 15:56:07
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論文摘要：目的探討下肢潰瘍中藥外治療效果。方法通過對25例下肢潰瘍運用中藥黃芪、當歸、丹參、紫草、白芷為主，加減外貼于潰爛處。結果總有效率96%。
【Abstract】ObjectiveToexploretheexternaltreatmenteffectofusingtraditionalChinesemedicineforlowerlimbulcerMethodChinesemedicinesuchasastragalusmongholicus，angelica，danshenroot，radix，dahuriaangelicarootaremainlyimpliedto25casewithlowerlimbulcer.Theinflamedplacewastreatedbyexternallybondedherbs.ResultsThetotaleffectiveratewas96%.
【Keywords】Lowerlimbulcer；Ecthyma；TreatedwiththetraditionalChinesemedicine
下肢潰瘍屬祖國醫學“臁瘡”范疇，是發生在小腿部的慢性潰瘍。其特點是經久不愈或愈合后雖然收口，但因損傷而常復發，是臨床常見病和多發病。多年來，筆者長期從事中醫藥工作，現將在工作中采用中醫外治方法治療“臁瘡”25例，報告如下：
1臨床資料
1.1一般資料本組25例患者明確診斷為下肢潰瘍。其中男16例、女9例；年齡最小13歲，最大79歲，平均46歲。病程2個月—3年，其中有靜脈典張伴濕疹8例、燙傷引發4例、外傷引發2例、脫疽引發1例、其他都有相應的原發病因所致。潰瘍病程為初期16例、后期9例。潰瘍好發部位在小腿下1/3的內側，經久難愈。
1.2辨證分期分為前期和后期。局部色紅、糜爛、形成潰瘍為初期。潰瘍日久瘡口凹陷、邊緣形如缸口、色灰白，流溢灰黑或帶綠色，味腥臭，流膿水、潰瘍周圍皮膚有色素沉著，或伴濕疹或下肢靜脈曲張，甚至潰爛至脛骨為后期。
1.3藥物組成黃芪30g，當歸20g，丹參20g，紫草20g，白芷20g為主，局部紅腫加地丁、黃柏，伴有濕疹滲水加馬齒莧、地榆、艾葉，疼痛甚加乳香、沒藥等隨證加減。上藥加清水適量，武火煮沸，再用文火煎40分鐘，過濾，去渣，取汁。再將消毒好的敷料放入藥汁中浸泡24小時后，即可貼敷于潰爛處，每天換藥1次。
2治療結果
本組25例中完全愈合19例，好轉(下肢潰瘍面經治療，面積縮小了30%~50%)5例，未愈1例。治療時間21-87天，平均36天。
3典型病例
王××，男，54歲，農民。2005年5月28日來我院就診。患者小腿潰瘍1年余，初因皮膚瘙癢，抓破后繼則鮮紅、漫腫、潰爛疼痛，曾使用抗生素及局部用藥，未見好轉，診見左小腿腫脹，淺部靜脈曲張，輕度疼痛，內臁有4cm×3cm潰瘍面，瘡內肉芽紫暗，瘡口下陷，流出淡黃滲出液，瘡邊高起，瘡周皮膚暗黑伴濕疹，味腥難聞，舌質紫暗，苔薄黃膩，脈滑數，證屬濕熱下注，瘀阻所致，診斷為“臁瘡”，用中藥外敷，每天換藥1次。1月后小腿腫痛消，濕疹已愈，繼之瘡面轉健，紅活，周圍皮色淡黑，治療共72天，潰瘍愈合。
4討論
中醫認為下肢潰瘍是由于濕熱下注，阻遏經絡，以致局部氣血凝滯，肌膚失養，肉腐膚潰而成。本病常因下肢靜脈曲張引起局部瘀血，組織營養不良或因經久站立，或擔負重物，致下肢脈絡淤滯不暢，加之濕熱之邪下迫，氣滯血凝，醞釀成瘡，局部皮膚搔抓、碰傷、蟲咬、燙傷、溫疹等均可為本病的誘發因素。臁瘡因濕熱下注所致，故用黃連、白芷清熱燥濕，解毒療瘡。明·繆希雍《本草經疏》認為“白芷性善祛風，能蝕膿，辛香散結入血止痛，故長肌膚”。丹參、當歸活血通脈，使血行脈通，瘀腐自去，紫草清熱解毒、抗菌、收斂，促進上皮生長，加快創面愈合。上藥共奏清熱除濕、活血通絡，解毒祛腐生肌之功，促使潰瘍愈合。此外平時宜用繃帶纏縛保護，抬高患肢，減少活動，以利于靜脈回流，減少水腫，加速愈合。
關鍵詞：磨牙癥
磨牙癥，指睡眠時有習慣性磨牙或醒著時有無意識地磨牙習慣者。磨牙癥可對患者的牙齒、牙列、牙周組織、口頜系統的肌肉組織以及顳頜關節造成損害。自上世紀初以來，國內外許多學者對其病因進行了大量的分析研究。所用方法各異，但由于其發病機制復雜，對其病因的認識一直存在爭議，至今尚未明確。
1心理因素
根據弗洛伊德的心理分析理論，口腔具有表示緊張情緒的功能。磨牙癥及其牙合習慣被認為是由緊張及其它精神壓力引起的。故情緒緊張是磨牙癥最常見的發病因素。當憤怒時，通過咬牙來表示受挫是人類的本能。由于精神壓力是內部的、無意識的，故磨牙通常也是無意識的動作。有學者提出，當個體逃避潛意識的心理壓力時，在夢中和睡眠時會出現磨牙。并認為磨牙是心理受挫折的一種表現。從精神心理角度講，磨牙癥代表一種情緒狀況，特別是懼怕、生氣、憤怒、敵對、抵觸以及悲觀及其它各種情緒，這些人從其潛意識中表現心理狀況，所以是一種心理受挫和不滿意的指征。
筆者對50個磨牙癥患者和48個對照者進行調查，并進行比較，得出結果。結果表明：
（1）磨牙癥者有較多的焦慮成分，同時表明磨牙癥者將挫折轉向內向，而非磨牙者趨向將挫折轉向外向，某個物體或個人。
（2）磨牙癥患者情緒更不穩定，顯示出更注意瑣碎的事情。
（3）夜間磨牙與白天的壓力水平有關，白天的緊張程度減少可使夜間磨牙減少，同時也證明了環境心理壓力可引起肌肉緊張增加。
總之，上述多種因素，特別是焦慮、緊張、壓抑、情緒不穩定等心理因素，可能是磨牙癥的重要因素之一。
2牙合因素
牙合因素與磨牙癥的關系早就引起了學者的注意，而微小的牙合創傷和牙合缺陷將在神經質的個體中引起磨牙習慣，牙齒缺失、過長、不良修復體等均可引起磨牙習慣。在兒童，創傷、乳牙或恒牙的不完全萌出可引起磨牙癥，在成人認為磨牙是由于牙合不完善引起的。當伴有精神緊張時，任何牙合干擾均是磨牙癥的觸發因素。
也有一些學者對牙合干擾與磨牙癥之間的關系持懷疑態度，他們認為口頜系統在牙齒受到刺激后，通常的反應是開牙合而不是閉牙合。牙合干擾本身不會引起牙齒“無意識”地磨除有害干擾，所以認為牙合干擾不是磨牙癥的病因因素。此觀點也被試圖通過調整牙合緩解磨牙癥而未成功的試驗所證實。研究指出，由于在睡眠中感覺功能降低，牙合干擾不會引起中樞的感覺輸入。磨牙癥似乎不是由于牙合干擾產生的信號輸入引起的。因此認為，牙合因素是口腔健康的重要因素，但不是引起磨牙癥的媒介。因此，對于牙合干擾與磨牙癥之間的關系，目前仍有爭議，有待進一步研究。
3中樞神經機制
早在1961年有學者實驗研究了動物深麻醉下的神經機制，做了將中樞神經系統作為磨牙癥機制的最初嘗試。成功地通過電刺激兔子的大腦皮層頜骨運動區，引導出與磨牙運動類似的頜骨運動。指出皮質頜骨運動區一些部位腦細胞的不正常興奮，是導致磨牙癥的一個重要因素。
由于電子計算機技術的發展，使對磨牙癥的研究更加客觀。用微型發射傳感器粘著在牙齒上，用于睡眠研究。以睡眠中的牙齒接觸為信號，并做肌電活動記錄。結果表明，肌電的高活動周期在所有人的整個睡眠周期中發生。睡眠中的牙齒接觸與肌電的高活動期有關，且睡眠中的肌肉興奮與快動與睡眠期有關。在睡眠中發生了3～4次，每次持續幾分鐘～1小時。因此認為，正常人及磨牙癥患者在睡眠時的牙齒接觸與試睡眠有關。
與磨牙癥發生有關的喚醒刺激可能涉及皮質的頜骨運動區和穹窿回區。腦干的黑質紋狀體系統的多巴胺貯存源負責喚起行為，而中樞網狀結構中的去甲腎上腺素貯存源對腦電活動型的保持很重要。如果在從睡眠到清醒的轉移過程中，黑質紋狀系統中的多巴胺貯存源皮質的頜骨運動區給予一個有力的推動，磨牙癥可隨時發生。另一方面在喚起反應上，中腦網狀結構中的去甲腎上腺素是把睡眠中大腦功能組織到一種正常狀態。在某種情況下，其發動中心的正常功能強于黑質紋狀體系統的喚起，磨牙癥可能被抑制。另外，對患帕金森氏病的患者用左旋多巴胺進行治療，引起的副作用最常見的就是磨牙癥，停止或減小劑量，磨牙停止。以上證據支持磨牙癥的中樞機制理論。
【關鍵詞】鼻咽癌；放射治療
【Abstract】ObjectiveTodiscusstheefficacyofnasopharyngealcarcinomaontheradiationtherapy．MethodsRetrospectiveanalyzedfromNovember2005toOctober2006inmyhospitalforradicalradiotherapyof48caseswithnasopharyngealcarcinoma,andtheclinicalefficacy.KapLan-Meiermethodwasusedforstatisticalanalysis.ResultsAftertreatmentthreemonths,therewereof41patientswithCR,fivecaseswithPR,2caseswithNC.Thelocaltumorcontrolratewas95.8%.Sixmonthsandoneyearoverallsurvivalrateswere97．9%and100．0%,and1patientdiedoneyearaftertreatmenttransfer．ConclusionRadiationtherapyisaeffectivetreatmentofnasopharyngealcarcinoma.
【Keywords】Nasopharyngealcarcinoma;radiotherapy
鼻咽癌是我國常見的惡性腫瘤之一，因鼻咽癌解剖學特點、特殊的生物學行為及其對放射線的敏感性，決定了放射治療成為其首選及主要的治療方法[1]。放射治療用于鼻咽癌的治療已有80年的歷史，在我國鼻咽癌放射治療始于20世紀40年代，經過數十年的發展，放療設備、放療技術的更新，臨床經驗的累積，鼻咽癌放射治療后5年生存率由15%~25%提高到如今的70%左右[2]。本文回顧性研究分析2005年11月至2006年10月間在本院接受根治性放療的48例鼻咽癌患者，對其臨床療效進行分析，并提出相應的護理措施，現報道如下。
1一般資料與方法
1．1一般資料2005年11月至2006年10月共收治經鼻咽部病理學確診，初次接受治療的鼻咽癌患者48例。其中男26例，女22例；年齡26~71歲，平均年齡43．7歲。病理類型：鱗癌43例(其中低分化鱗癌占40例)，腺癌3例，未分化癌1例，其他1例。按1992年福州分期標準Ⅰ期5例，Ⅱ期16例，Ⅲ期27例，無Ⅳ期病例。
1．2治療方法48例患者均行6mVX線常規分割體外照射，根據臨床和CT檢查的腫瘤范圍設計照射野，布野方法兩種：a.面頸聯合野DT:34~40Gy，每日DT：1．8~2．0Gy，每周5次，余量用雙耳前野及耳后野補量DT：20~46Gy。b.雙耳前野及耳后野照射DT:60~80Gy，每日DT：1．8~2．0Gy，每周5次。頸部淋巴結轉移者采用電子束及X線束混合線束照射，頸部病灶DT：60~80Gy。
1．3統計學方法SPSS11．5統計軟件進行統計學分析，采用Kaplan-Meier法統計生存率。
2結果
2．1近期療效治療結束后3個月行CT掃描評價鼻咽原發灶和頸部轉移灶腫瘤消退及縮小情況。按實體瘤療效評估標準，CR41例，PR5例，NC2例，腫瘤局部控制率為95．8%。
2．2生存率鼻咽癌調強放療后半年和1年總生存率分別為100．0%和97．9%，1例患者治療后1年死于周圍身轉
移，轉移部位為肺部。
3討論
鼻咽癌是我國最常見的惡性腫瘤之一，發病年齡以30~60歲多見[3]，因鼻咽癌解剖學特點、特殊的生
物學行為及其對放射線的敏感性，目前放射治療是該惡性腫瘤療效較好的方法之一。鼻咽癌常規放射治療后5年局部區域復發率約20%，雖然文獻報道采用調強放射治療，局部控制率可提高至90%以上[4]，但在我國目前及今后一段時間內，常規放療仍是多數患者使用的技術，研究如何在常規放療的基礎上，提高局部控制率和生存率，減少復發率具有重要意義。因此，必須加強放射治療前后工作，主要包括以下幾個方面。
3．1放療前，加強心理護理，樹立戰勝疾病的信心,患者常因對治療的不了解和對疾病的恐懼而出現焦慮、憂郁、絕望心理，這些情緒均對機體免疫功能有負面影響，而加速病情的惡化。對此，護士應以高度的責任感與同情心關心體貼患者，向其說明放射治療是目前治療鼻咽癌的最好方法，早期鼻咽癌可通過放療而治愈，從而減輕患者的心理負擔，使其樹立戰勝疾病的信心。同時向患者講解放療的目的、簡要步驟、可出現的不良反應、毒性反應及需要配合的注意事項，使患者有一定的預見性，進而解除患者的疑慮，使其配合治療與護理。
3．2放療中，注意飲食搭配，促進消化,治療過程中應給予高蛋白、高熱量、富含維生素、清淡、易消化飲食。鼓勵患者多食蔬菜和水果，注意一日三餐主食合理搭配。對于口腔、食管黏膜損傷較重的患者，應給予半流質或流質飲食；對進食困難、嘔吐嚴重者及時補液和對癥處理。還應囑患者：①在照射前后30min內不宜進食，以免形成條件反射性厭食;②放療后需臥床休息，增加營養，補充富含維生素B和維生素C的食物;③進軟食，忌辛辣刺激性食物及過冷、過熱、過硬食物;④囑患者每日飲水≥2500ml保持口腔黏膜濕潤含服維生素C、西洋參、話梅、硬糖果等以促進唾液分泌。
3．3放療后，注意鼻黏膜反應，保持清潔。放療后患者鼻黏膜分泌物增多且粘稠，臥床時出現鼻塞，嚴重者影響呼吸和睡眠，主要是由于鼻黏膜受照后充血、腫脹所致。因此應及時解決，消除患者疑慮。①給予生理鹽水或1．5%雙氧水沖洗鼻咽部，2次/d，以去除鼻咽部分泌物及臭味。沖洗干凈后滴入1%麻黃素以減輕局部充血、水腫;②定期在明視下為患者清除鼻痂。③氣候干燥時可在室內放置一盆水，使室內濕度保持在50%~60%。每日用鼻咽沖洗器加生理鹽水行鼻腔沖洗，3次/d，早晨、放療前、睡前各1次，保持鼻咽部局部清潔，增加放療敏感性。
此外，出院后還應加強以下幾個方面的護理工作：①指導患者出院后保持樂觀的心態，定期按醫囑復診;②繼續保持照射區皮膚的清潔干燥，1年內避免一切理化因素刺激;③繼續堅持張口練習，注意口腔衛生。放療后2~3年以內不能隨意拔除牙齒，以防止誘發骨髓炎;④注意補充營養，勞逸結合，適當鍛煉身體，以提高機體免疫力。
總之，放射治療法雖是鼻咽癌目前較好的治療方法，但局部復發和遠處轉移，以及不良反應對患者產生了重大影響。所以應根據不同的患者合理、有計劃的選擇最佳治療和護理方案，將鼻咽癌的治療將會達到最高的局部控制率、生存率和生活質量。
參考文獻
［1］宗井鳳，馬駿，唐玲瓏，等．鼻咽癌綜合治療策略研究-749例療效分析.中國腫瘤，2005，14(8)：538-542.
［2］高黎，易俊林，黃曉東，等.鼻咽癌根治性放療10年經驗總結．中華放射腫瘤學雜志，2006，15(4)：249-256．
【關鍵詞】堿性磷酸酶，肝硬化，甲狀腺機能減退
堿性磷酸酶（Alkalinephosphatase,ALP）又稱正磷酸單酯磷酸水解酶，由成骨細胞產生，以骨胳與牙齒、腎臟和肝臟中含量較多。臨床上通常著重于ALP活力增高的疾病研究，很少注意患者臨床疾病與ALP活力降低的關系。因此，我們著手研究了ALP活力降低的臨床意義。
1材料與方法
11儀器：日立7600全自動生化分析儀。
12試劑：由上海申能―德賽診斷技術有限公司提供。
(1)試劑Ⅰ：16mmol/L對硝基苯磷酸二鈉。（2）試劑Ⅱ：2―氨基―2―甲基―1―丙醇緩沖液，濃度09mmol/L；pH102；MgCl2濃度10mmol/L。
13測定方法及反應原理：采用國際臨床化學聯合會（IFCC）推薦的AMP―buffer方法。測定ALP的酶促反應如下：對―硝基苯磷酸鹽+H2OALP對硝基苯酚+磷酸鹽。對硝基苯磷酸鹽是無色的，而對硝基苯酚在405nm波長有最大吸收，對硝基苯酚形成的速率與血清中ALP活性成正比，測定405nm波長下吸光度增加的速率，即可測出ALP的活性。
14血清樣本與疾病分類：樣本為血清或肝素抗凝血漿，避免溶血，置4℃冰箱，10h內測其ALP活性。檢查每一例ALP活性低下的患者病例，并記錄下列臨床指標：年齡、性別、臨床診斷、腎病史和血清鎂含量、用藥及輸血史。將患者分為癥狀與ALP活性低下有關（占79%）和無關（占29%）兩組，我們著重研究成年男性ALP活性低下與臨床癥狀有關患者。
2結果
測定2568例本院住院患者血清ALP，其頻率分布如圖所示，呈正偏態高斯分布。ALP活性低下（＜30U/L）的頻率為48%，共126例，其中患者88例，男性83例，占964%；5例為女性，其中29例（占365%）為重癥腎炎并伴有腎衰患者。這些患者病前檢查ALP活性平均值為71U/L（分布范圍30～100U/L）。患病后腎衰患者ALP活性平均值下降為20U/L（分布范圍8～29U/L），平均值降低718%。在調查中，有15例患者伴低蛋白質血癥，其ALP活性平均值為18U/L，同時血清鎂濃度有不同程度偏低。把上述與ALP活性降低有關的患者（共59例），分為五個臨床類型：即腎衰、營養不良、血清鎂缺乏、甲狀腺功能不全和嚴重貧血。每種類型占總數（n=59）的百分比分別為：50%、25%、12%、8%、5%。如表所示。83例ALP降低患者中除59例癥狀與ALP活性降低有關外，其余24例患者無與ALP活性低下有關的疾病。表159例臨床癥狀與ALP活性降低有明顯關系的患者情況
3討論
通過試驗我們發現ALP活性低下的患者占所有受試者的48%。ALP活性降低的主要原因是重癥腎炎并伴有不同程度腎衰。患者腎實質受損，致腎臟對ALP的分泌減少，使血清ALP活性降低，其均值下降718%。腎衰患者ALP活性與血清鎂濃度多同時降低，血清鎂濃度降低542%。鎂離子是ALP的穩定劑和激活劑。鎂離子缺乏使ALP在生產過程中不能被激活，從而活性下降。ALP活性降低的確切原因尚有待進一步探討。甲狀腺功能不全與ALP低下也有明顯關系，但服用甲狀腺素后ALP活性可以恢復正常。在本次試驗中甲狀腺功能不全的兩例患者經過甲狀腺素治療后ALP活性已恢復正常。甲狀腺功能不全患者ALP活性低下與其血清鎂和鋅濃度有關，血清鎂和鋅濃度恢復正常后，其ALP活性也多恢復至正常。相比之下，嚴重的貧血患者與ALP活性低下沒有明顯關系，在實驗中我們發現只有1/10貧血患者ALP活力低于正常。本次試驗未統計婦女和兒童，他們的血清ALP活性低下可能有其它診斷價值。兒童ALP活性降低會影響骨骼發育，職稱甚至骨骼發育停止，成為臨床上的呆小癥、軟骨發育不全及惡質病；婦女中以老年婦女ALP活性降低者為多見，可能與老年婦女絕經后雌激素分泌減少，影響骨質的再吸收，骨質疏松使血清ALP活性低下有關。綜上所述，血清ALP活性降低主要見于重癥慢性腎炎并伴有腎衰、營養不良和甲狀腺功能不全、鎂缺乏、嚴重貧血等。血清ALP活性增高或降低均有重要意義。
全血細胞減少癥屬血細胞減少類疾病，是一大類癥候群，是指外周血象中血液的3種有形成份（紅細胞、白細胞、血小板）同時減少[1]。臨床表現“花”、“雜”，是臨床最常見的血液學異常。引起全血細胞減少的原因很多，其中血液系統疾病占77.9%，非血液系統疾病占22.1%。
現將我院2000年1月至2010年1月收治的420例全血細胞減少患者臨床病因進行回顧分析，以提高診斷準確率，減少誤診及漏診。
1臨床資料：420例患者中男性221例，女性199例，年齡3~82歲，中位年齡46歲，所有患者均經過血常規、骨髓穿刺涂片、組化染色及血生化和其它實驗室、器械檢查明確診斷。
2診斷標準：全血細胞減少癥診斷標準：外周血白細胞
<4.0×109/L，血紅蛋白<120g/L,血小板<100×109/L。
3臨床表現：發熱231例，全身乏力頭暈370例，脾腫大198例，肝大95例，淺表淋巴結腫大68例，皮膚黏膜出血129例，黃疸48例，胸骨壓痛26例，皮疹21例，醬油色尿11例。
4實驗室及器械檢查：
血常規
Hb小于91-110g/L98例，60-90g/L22例，<60g/L120例WBC小于2.0×109/L158例，2.0-4.0×109262例PLT小于30×10963例，30-50×109118例，51-100×109239例骨髓細胞學檢查骨髓增生：明顯活躍97例，活躍206例，低下117例粒紅比例：增高94例，正常103例，減少223例巨核細胞：增加42例，正常223例，減少155例貧血三項測定血清鐵蛋白：升高125例，降低17例葉酸：降低146例維生素B12：降低113例Hams試驗：陽性25例Coombs試驗：陽性14例糖水試驗：陽性24例ALT升高：76例，其中乙肝病毒血清標志物陽性33例腎功能異常：8例ECT：確診骨轉移癌5例ANA：陽性54例5病因診斷：420例經上述檢查均明確病因診斷。
疾病例數構成比%
再生障礙性貧血12329.3
巨幼細胞性貧血7016.7
急性白血病5212.4
脾功能亢進307.1
自身免疫性貧血296.9
骨髓增生異常綜合征286.7
感染性疾病215.0
惡性腫瘤174.0
惡性組織細胞病112.6
溶血性貧血102.4
腎功能不全92.1
淋巴瘤71.7
多發性骨髓瘤51.2
甲狀腺功能亢進癥用藥后41.0
急性造血停滯20.5
骨髓纖維化20.5
1.全血細胞減少的常見病因：①骨髓增生不良：主要有遺傳因素、藥物及物理因素；免疫因素；各種毒素抑制造血。②骨髓基質異常：如骨髓纖維化③造血原料不足和利用障礙④造血系統被癌細胞侵犯⑤外周血丟失或被破壞。
2.全血細胞減少癥最常見的病因排序為：再生障礙性貧血(AA)，巨幼細胞性貧血，急性白血病(AL)，脾功能亢進，自身免疫性疾病。再障居本組病因第一位，為常見的全血細胞減少原因，臨床對全血細胞減少患者最先考慮本病，典型臨床表現為外周血三系降低，網織紅細胞絕對值降低，多部位骨髓增生低下，非造血細胞增多，巨核細胞明顯減少。巨幼貧在臨床上亦多見，為葉酸、VitB12缺乏所致，DNA合成受阻，骨髓細胞呈現三系“巨幼變”，細胞生成、發育、成熟功能異常，壽命縮短，紅、粒、巨核三系均受到影響，可致全血細胞減少。急性白血病中低增生性白血病外周血三系減少，以M3最為常見，其中老年AL臨床表現不典型，起病隱匿，外周血三系減少如不及時做血涂片、骨髓檢查，易誤診、漏診。脾功能亢進者多有肝炎病史，脾腫大。自身免疫性疾病者，自身產生抗造血細胞抗體而引起全血細胞減少，多有皮膚損害、關節炎、漿膜炎、發熱等多系統損害表現，做自身免疫性抗體檢測可確診[2]。超級秘書網
3.在臨床工作中，每個科醫生均可能遇到全血細胞減少的患者，大多數病人癥狀不典型，易造成誤診，應詳細詢問病史，仔細的體格檢查，全面分析臨床特征，除做一般外周血涂片、骨髓細胞學檢查外，有些患者需做骨髓活檢、骨髓細胞培養及骨髓染色體等檢查和相關器械檢查以明確診斷，避免盲目治療給患者帶來更大的傷害。
參考文獻
稽留流產（missedabortion）是指胚胎或胎兒已死亡滯留宮腔內尚未自然排出者［1］，是自然流產的一種特殊類型。造成稽留流產的原因很多，但機制尚不明確。稽留流產在臨床上處理較為棘手，一方面因胚胎組織可能機化而與子宮緊密相連，不易剝離，造成清宮困難，術中易出血；另一方面傳統的清宮方法需要在擴宮之后才能進行，給患者造成很大痛苦并加重對機體的損害［2］。由于現代女性婚育的年齡普遍推遲，一旦發生稽留流產，懷孕年齡將繼續推遲，往往成為高齡孕婦，孕期合并癥增多，給患者、家庭和社會帶來沉重的負擔。探討發生稽留流產的高危因素，預防稽留流產的發生，對育齡婦女的身心健康有著重要的意義。
1資料與方法
1.1研究對象收集我院2005年1月～2007年12月，根據病史、婦科檢查、尿妊娠試驗及多普勒超聲確診為稽留流產的住院患者84例。
1.2研究方法由經治醫師詢問患者并填寫調查表格，整理登記。主要了解患者的年齡、人工流產次數、宮頸疾病、6個月內宮腔操作史或服用避孕藥物、停經時間、陰道出血、是否曾保胎治療、服藥時間、是否服用葉酸片及治療經過。
1.3數據處理與分析運用非參檢驗的Binomial過程，用SPSS統計軟件分析相關數據，以P＜0.05為差異有統計學意義。
2結果
2.1稽留流產與年齡84例中25～29歲32例（38%），＜25歲和＞29歲為52例（62%），二者有顯著性差異（P=0.038）。
2.2稽留流產與既往妊娠及人工流產次數84例中初次妊娠32例（38%），2次或2次以上妊娠52例（62%），二者有顯著性差異（P=0.038）。既往無人流病史者40例（48%），有人流病史者44例（52%），二者無顯著性差異（P=0.744）。
2.3稽留流產與宮頸疾病84例中合并慢性宮頸炎者60例（71%），無宮頸疾病者24例（29%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.4稽留流產與6個月內宮腔操作史或服用避孕藥物84例中6個月內有宮腔操作史或服用避孕藥物者62例（74%），無此情況者22例（26%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.5稽留流產與停經時間84例中停經天數＜70d者12例（14%），≥70d者72例（86%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.6稽留流產與陰道出血84例中主訴有陰道出血者68例（81%），無陰道出血表現者16例（19%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.7稽留流產與是否曾保胎治療84例中停經后有黃體酮保胎治療經過的12例（14%），無保胎經過的72例（86%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
2.8稽留流產與服用葉酸片的關系孕前或孕期服用葉酸片者20例（24%），未服用者64例（76%），二者有顯著性差異（P=0.000）。
3討論
本研究結果顯示，稽留流產與年齡、既往妊娠及人工流產次數、既往宮頸疾病、6個月內是否有宮腔操作史或服用避孕藥物等均有明顯關聯，但其具體發生機制尚不明確。加強圍孕期的宣教，科學避孕，珍惜第一胎，對減少稽留流產的發生有著重要意義。
稽留流產患者就診時多以陰道不規則流血為主訴，多發生在停經70d以后，因此對于此類患者必須行B超檢查明確診斷，不能盲目給予無意義的保胎治療。另外稽留流產患者多有早期妊娠先兆流產經過，部分先兆流產患者有用黃體酮保胎治療的經歷，激素的治療和稽留流產的關系值得我們去探討。本研究分析了稽留流產患者中早期行黃體酮保胎治療的例數，發現其明顯少于未行保胎治療的例數，故尚不能認為激素治療先兆流產和稽留流產有直接關系。保胎治療不是造成稽留流產的原因，同時，保胎治療并不能改變稽留流產的妊娠結局。另外孕前或孕期服用葉酸片的例數明顯少于未服用葉酸片的例數，提示服用葉酸片在一定程度上能夠降低稽留流產發生的風險。葉酸片的服用和稽留流產的發生率之間是否具有明確的相關性，尚需要臨床研究病例的進一步累積和探討。本組在稽留流產治療上選擇藥物流產聯合清宮術的方法，為了防止清宮不全，盡量減少患者的痛苦，均預約在B超引導下行清宮術，取得滿意的效果。藥物流產選擇米非司酮配伍米索前列醇，二者配伍應用能明顯增強子宮收縮和擴張宮口，有利于稽留流產機化組織剝離排出，在稽留流產治療方面占有重要位置［3］。而藥物流產聯合清宮術治療稽留流產不僅減少了擴宮所引起的痛苦，而且避免了子宮長時間出血及多次清宮引起宮腔感染等嚴重并發癥的發生［4］。根據臨床表現及多普勒超聲提示，若入院時陰道出血量超過平素月經量，或妊娠物自行流出后陰道出血量超過平素月經量，則立即給予B超指示下清宮術或鉗刮術。若服藥途中出現陰道多量出血、妊娠物流出不全、超聲證實為不全流產，或者服用米索前列醇24h后無排出物，均應行清宮術或鉗刮術。本組未能如期服用完米非司酮片即出血增多或有組織樣物排出者有48例（57%），按序貫方法服用藥物如期清宮的有36例（43%），兩者差異無統計學意義，但提示應及時向患者交代病情，密切注意陰道出血及組織物排出情況。本組患者均一次清宮，出院前常規做多普勒超聲檢查均提示宮腔線清晰，宮腔無殘留組織。
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宮頸癌是最常見的婦科惡性腫瘤，且有不斷年輕化的趨勢。除臨床分期和淋巴結轉移情況這兩個目前公認的最有效的預測宮頸癌預后因素，余大多數存有爭議。不同治療手段在不同報道中結果各異，因此發展和確認分級和預測技術，確定組織病理學上因素的價值、證實“金標準”使用的準確性和能否作為預測預后工具顯得尤為重要。現將宮頸癌常見的臨床病理預后因素分析綜述如下。
1病理類型
腺癌和腺鱗癌比鱗癌在局部復發率更高，復發的間隔期更短和總體生存率更低。腺癌比鱗癌預后更低是因常伴隨肥胖，對放療不敏感，并有腹膜內播散傾向。卵巢轉移性腺癌（6.3%）比鱗癌（1.3%）明顯要高［1］。腺癌腫瘤大小比臨床分期更與卵巢轉移相關，而在鱗癌中臨床分期更相關些。80%的宮頸腺癌是普通類型，不同亞型的腺癌有不同的預后。腺鱗癌比普通類型腺癌預后更差，且復發率高，分化越低者預后越差［2］。漿液性狀腺癌具有侵襲性，但在I期患者預后與通常類型的腺癌患者相近。早期研究表明，腺癌是高度惡性腫瘤預后差。但一部分是因為早期診斷較困難和不能準確估計侵犯深度。長時間存活的因素可能和疾病擴散的速度慢及對良性腫瘤的誤診有關。絨毛管狀腺癌常見于年輕婦女腫瘤，有很好的預后，雖淋巴結轉移較常見，但即使轉移預后仍較好。角化鱗狀細胞癌預后差，常有局部侵犯。宮頸小細胞癌預后差，在Norwegian研究的505例非鱗化細胞腫瘤中，組織亞型小細胞癌是唯一獨立的預后因素［3］。囊腺癌雖淋巴結轉移率、局部復發率和遠處轉移率都很高，但預后較好。
研究505例非鱗狀上皮宮頸癌的組織學類型對預后的作用［4］，期別是一個較強的獨立預后因素。患者5年生存率國際婦產科聯盟(FIGO)I期者為76％，高于I期者則<50％。腫瘤浸潤深度<5mm和腫瘤浸潤寬度<7mm者均未發生淋巴結轉移。對FIGOI期宮頸非鱗狀細胞癌淋巴結轉移、脈管瘤栓和宮體受累是獨立的預后因素［4］。腫瘤的擴展至宮體比腫瘤局限于宮頸的患者死于腫瘤的風險高一倍。組織學分級和特殊類型腺癌不是預后因素，但高分化的絨毛狀腺癌和微偏腺癌未參加評估。宮頸粘液腺癌和內分泌相關腺癌在預后特征上無差異。宮頸神經內分泌癌對腫瘤進展行為是一個獨立預后因素。
2腫瘤大小
腫瘤體積測量方法由Burghardt和Holzer提出已用來替代寬度來衡量腫瘤，但測量方法困難，需要錐切后組織連續切片，很難適用于體積大的腫瘤。用大量的組織切片和半自動影像分析手術治療的Ⅰ～ⅡB期患者的腫瘤體積并不能比臨床分期和淋巴結情況提供更多預后情況；但是當淋巴結情況和分期不清楚時，腫瘤的體積對預后就顯得重要［5］。腫瘤橫向寬度測量相對直接，和預后很有關系。用成像技術特別是磁共振能精確測量腫瘤體積，為在手術前制定治療計劃提供幫助。I～IIA期大腫瘤患者接受根治性手術后具更高的淋巴道和遠處轉移發生率，而5年實際生存率下降。對于局部晚期腫瘤(＞II期)腫瘤的體積臨床上很難評估。GOG綜合文獻認為：腫瘤的直徑是一個比雙側宮旁受累更有力的預后因素。回顧性分析1526例IB期宮頸鱗癌僅用放射治療，顯示中心和盆腔腫瘤控制，無瘤生存率和腫瘤大小密切相關。腫瘤<5cm盆腔腫瘤控制率為97％，5～7.9cm者為84％。Pitson等［6］多因素分析預后因素顯示：淋巴結或遠處轉移128例，腫瘤的大小和腫瘤缺氧均是獨立的預后因素，而期別和血紅蛋白的濃度則不是。
3細胞學分級
Stebdahl統計了20多種關于鱗狀細胞癌的分級系統［7］，其中最常用的是于1920年被口腔癌最先采用Broder分級和后來被WHO所采用的Reagan分級。Broder分級系統根據角質化程度把腫瘤細胞分為4級。在1931年被Warren簡化成3級，并包括了評價腫瘤與基質的關系。Reagan分級把腫瘤細胞分為大細胞角化型，大細胞非角化型，小細胞非角化型，目前仍被廣泛使用。在其他不同分級系統中有4個重要的獨立參數（核多型性，有絲分裂率，腫瘤間質界線，淋巴反應）。但無一種分級系統或者獨立的參數在預測淋巴結轉移或者無進展期方面有用。相反，Stebdahl建議一個詳細的評分系統以顯示與預后有無明顯關系。這些相關參數包括腫瘤細胞數量（結構，角化度，核的多型性，和分裂性）和腫瘤宿主間關系［浸潤形式，浸潤分期，脈管浸潤（VI）和炎癥反應］，每樣單獨評分。但這樣詳細的系統可能太麻煩而難以普遍應用。分級是所有組織病理預后因素中里最有爭議的，最主要的原因是缺乏明確的標準。更多研究需要證實分級系統的實用性，在評價預后時有用和能被廣泛使用。
4脈管瘤栓
根據WHO標準，脈管瘤栓不能排除FIGO里中IA1期的診斷（微小浸潤腫瘤）。但是美國婦科腫瘤醫師協會(SGO)認為在全美國采用的微小浸潤是作為一個忽視了轉移的因素和若出現脈管瘤栓(LVSI)則排除微小浸潤診斷。在病理學方面對LVSI認識是重要的，首先可能充分改變治療手段，因為在IA期腫瘤中LVSI的重要性，其次，多數研究表明LVSI是預后差的標志。在LVSI認識上可能有困難，因為腫瘤巢周間質回縮可能導致HE片上混亂。免疫組化VIII因子和Podoplanin可能對判斷LVSI有用。LVSI和淋巴結情況高度相關，淋巴結情況在IB～IIB期腫瘤中本身就是一個重要預后因素。研究表明，LVSI的IA2～IIA期腫瘤切片百分率評估LVSI的密度和淋巴轉移的風險緊密相關，然而尚未被其他研究證實。甚至當淋巴結無轉移，LVSI也被認為是一個重要的預后因素，因為它和其他預后指標如腫瘤類型、分期有關。血管浸潤區別于淋巴管浸潤建立在HE染色的基礎上，被發現在腺癌和腺鱗癌中比鱗癌更常見，但是和浸潤深度無關。LVSI在I和II期腫瘤中是一個重要的局部復發指標，IB期和IIA期腫瘤有LVSI和無LVSI的局部復發率為32%和3%［8］。LVSI是最重要的評價無瘤生存期和完全緩解期預后因素之一［8］。由于IA～II期有預后相關性，LVSI是優于分期的一個單獨評價復發和生存率的因素［9］。
GOG對542例宮頸癌患者手術和病理結果研究表明：LVSI是一個獨立的預后因素。有或無LVSI的無瘤生存期分別為77％和89％，而且LVSI和盆腔淋巴結腫大密切相關［10］。對LVSI的程度進行數量上的評估是可能的，且LVSI數量與盆腔淋巴結轉移的危險性相關。
5臨床分期
宮頸癌采用臨床分期，但組織病理在特定情況下很重要。I期患者難以清楚地用肉眼測量腫瘤深度，IA期的亞型分期有難度，IA1期難以測量，且早期間質浸潤和微小融合性腫瘤均被歸為IA1期。微小融合性腫瘤可能因有脈管浸潤（VI）而比IA2期更會復發，這樣就減弱預測性分類的作用。根據Burghared的回顧研究，572例腫瘤浸潤深度1～3mm接受常規治療后有1.2%患者最終死亡，這個數據和409例腫瘤浸潤深度3～5mm患者的1.7%死亡差別很小［11］。其次，在測量浸潤深度和寬度上有難度，特別是有多處浸潤灶。當完全浸潤性病灶在一片切片上不明顯時，通常必須從錐切來進一步估計。衡量標準是不管一片切片上浸潤的范圍大小，當有3個切片有浸潤病灶時，通常浸潤寬度＞7mm。當有多處鄰近的浸潤灶時，建議應該把每處浸潤范圍相加。但有可能過高估計侵犯的范圍，浸潤深度的測量為近似值。深度測量是在最靠近病灶的不正常組織或者上皮下，這可能低估侵犯深度。在潰瘍或者先前做過活檢導致表面組織缺失處測量深度無意義。第三，婦科腫瘤協會（SGO）定義微小浸潤或者IA1期腫瘤可通過錐切手術來保守治療，但有VI者除外。當病灶3mm深，7mm寬顯示有VI就被歸為IA2期。但尚不清楚是否能被普遍采用，因為在當前FIGO的標準里VI并不能改變分期。組織病理的次要作用是鑒別手術治療的I期腫瘤患者宮旁浸潤。宮旁浸潤確定手術根治范圍和進一步治療方案。宮旁浸潤在宮頸癌早期分級上是一個不明確的預后因素。而在手術治療的II期腫瘤患者中，宮旁浸潤范圍是很重要的預后指標［12］。
6淋巴結轉移
在宮頸癌診斷和術后輔助放射治療的標準上，區域淋巴結受累提示預后較差。盆腔淋巴結轉移的發生率和分期呈正相關。總體生存率、局部復發和疾病緩解時間的研究明確表明在所有鱗癌和腺癌患者中淋巴結轉移是一個獨立的預后因素。盆腔外腫瘤復發和陽性淋巴結也相關，而輔助放療用于淋巴結陽性治療不影響局部復發率。有報道早期腫瘤中淋巴結在顯示預后上無意義。淋巴結轉移發生率與一些其他預后因素如分期，腫瘤大小，脈管瘤栓和宮旁浸潤相關。絕大多數研究發現I期和II期鱗癌和腺癌陽性淋巴結數量可預示復發率和腫瘤緩解時間是一個獨立預后因素［13］。IB期和IIA期患者5年生存率在一個淋巴結轉移和無淋巴結轉移比較無差別（85%，87%），但是＞1個淋巴結轉移時明顯低。在一些淋巴結陽性的IB期患者中，證實＞4個淋巴結陽性預后差。盆腔陽性淋巴結數量和預后上無相關性。淋巴結的位置和數量也是預后影響因素。Kamura（1999）發現I～IIB期無或僅有一個部位淋巴結陽性的患者生存率，與≥2個部位淋巴結陽性者有明顯差異。Tsai（1999）發現IB-IIB期患者遠處轉移發生率在盆腔上部淋巴結陽性和盆腔下部淋巴結陽性分別是50%和16%。腹主動脈旁淋巴結陽性比單純盆腔淋巴結陽性生存率更低。在IB～IIB期淋巴結無轉移，盆腔淋巴結轉移和腹主動脈旁淋巴結轉移三組患者3年生存率分別為94%，64%和35%。宮頸癌前哨淋巴結可降低假陰性，自2000年首次報道以來應用越來越廣泛［14］。今年有在無腫瘤轉移淋巴結檢測人狀病毒DNA和細胞角蛋白mRNA當作一種判斷微小轉移的方法，但臨床上還需要進一步被證實。
7切緣和浸潤深度
宮頸癌手術切緣的情況對預后影響存有爭議。有研究報道，切緣陽性和陰性的局部復發率在IB期和IIA期患者是40%和16.7%。手術切緣與局部復發率、疾病緩解率和總體存活率無相關性［15］。錐切切緣陰性并不能保證在子宮切除手術標本中無殘留病灶。
在所有病理預后因素中，腫瘤浸潤深度顯示與生存率有很緊密的聯系。腫瘤浸潤深度無論是用絕對整體或者用三分法來測量均與無瘤生存期緊密相關。浸潤深度在ⅠB～ⅡB期淋巴結陰性的宮頸癌患者作為一個獨立的預后因素，而局限區淋巴結陰性者腫瘤大小和浸潤深度與生存率無關［15］。
總之，目前對于宮頸癌不同病理預后因素的價值上有很多爭議，其中許多尚缺乏統一的標準和缺乏使用的可重復性。臨床分期和淋巴結轉移情況是宮頸癌最重要的預后相關因素。需要更多詳實的研究來進一步探討預后分級系統并使之被廣泛應用以進行分層個體化治療。
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摘要：外傷性肝脾破裂是臨床比較常見的急腹癥，多見于青壯年男性，單純性肝脾破裂死亡率約為10％若合并破裂，死亡率則達70％以上。及早期診斷，及時處理，多能挽-救患者生命，降低死亡率。
1臨床資料
1.1一般資料外傷性肝腺破裂患者65例，男性61例，女性4例，年齡4～53歲。致傷原因，墜落傷14例，交通事故13例，工作時重物擊傷28例，跌傷磚例，毆斗6例。其中肝損傷34例．脾損傷29例，合并肋骨骨折10例，腎挫傷4例，股骨干、骨盆骨折9例，后腹膜巨大血腫26例，無一例死亡。
1.2臨床表現與診斷
在腹部閉合性損傷中，造成肝脾破裂的原因多為暴力所致，本組病例均有外傷史，但對臨床癥狀不典型，被膜下出血，延遲破裂者，應詳細追問有無外傷史，此點在診斷方面尤為重要，均有左上腹疼痛及壓痛。惡心、嘔吐可有可無，且不能作為診斷佐證。肝破裂膽汁外漏可引起板狀腹，檢查時且不可遺漏叩擊痛及移動性濁音的檢查。因脾臟周圍常有血凝塊存在，故患者左側臥位時右腰部可呈空音，右側臥位時左腰部卻常呈固定之濁音來鑒別。血紅蛋白多無明顯下降(本組資料)，是有于破裂出血早期，血液尚無代償性稀釋，所以血紅蛋白下降并不明顯，而脈搏多加快。肝脾外傷全身失血典型癥狀遲于局部出血癥狀。早期診斷首先要放在腹部癥狀和局部檢查上，本組病例說明了這一點。能夠診斷腹腔內出血的檢查是腹腔穿刺抽得不凝血液。此項檢查不但能夠診斷內出血，而且還能夠進行鑒別診斷。
2治療方法
保守治療均為閉合性損傷，B超或/和CT檢查證實為Ⅰ級肝損傷。手術治療，其中行單純性肝修補均為Ⅰ、Ⅱ級損傷。裂口長度小于10cm、深度小于3cm者，采取水平褥式、8字形或間斷縫合修補。在控制入肝血流條件下，將傷口內失活的肝組織徹底清除，分別結扎創面血管、膽管，大網膜填塞后縫合修補。術中見破裂呈星狀、撕脫、裂傷、粉碎、脾門撕裂等形狀。經手術修補或脾切除的病人均康復，除合并股骨骨折、骨盆骨折住院時間較長外，平均住院17.6天。
3討論
診斷一旦明確緊急手術，對可疑病例不應放棄探查術。
肝臟是最大的實質性臟器，質地較脆，常在暴力襲擊下致傷，在各種腹部損傷中占15％～20％，傷后可引起失血性休克和膽汁性腹膜炎，病死率為15％～31％。肝破裂臨時緊急止血，開腹后如見裂傷創面出血多、滲血量大、快，可用指壓法暫時阻斷肝門，但此法不能持久，且妨礙手術者進行手術操作；再換用乳膠管自小網膜孔穿入，分開肝胃韌帶后穿出，以血管鉗夾乳膠管可暫時阻斷肝動脈、門靜脈血流止血，止血后可進行肝創面清創，每隔20分鐘松開止血乳膠管一次。肝臟鈍性傷，有肝組織粉碎，創緣不整齊，失活組織多，原則上應切除、清除已失活的肝組織碎片，修齊創緣，經創緣結扎、縫扎肝內斷裂血管、膽管，清除血凝塊；但應盡可能保留健康的肝組織，徹底止血。手術時可用手指分離至正常的肝實質，再將血管和膽管分出，可以達到良好止血，結扎膽管斷端，除去毀損肝臟，創面用大網膜覆蓋后，用絲線將大網膜與肝創面邊緣間斷縫合。肝損傷的肝切除不一定需行典型的肝葉切除，以切除失活的肝組織為度。對病情危急、切除和修補困難時，可用沙條填塞或網膜填塞。嚴重肝損傷經紗條填塞而獲成功。因此在病情危急的情況下，填塞法是一種行而有效的好方法。:
脾臟位于腹腔外上、左季肋下后部，被肋弓遮蓋，質地柔軟，血運豐富，有致密的被膜，輕度損傷可發生包膜下破裂，損傷較重可發生粉碎性破裂，腹內大量出血和失血性休克，脾臟脆，閉合傷脾破裂發生率占腹內臟器傷的40％～45％，居于腹內傷第一位。首先保生命，非手術治療或腹腔鏡手術或脾切除術；其次是保脾，腹腔鏡手術、脾縫合修補術、脾動脈結扎術、部分脾切除術。不得已選用脾切除術或脾切除加脾部分移植術。脾破裂對于少數癥狀不明顯、無大出血表現者可暫時嚴密觀察，予以止血劑和抗生素治療。如一旦出現腹腔內繼續出血，病情惡化，應立即手術。手術的基本方法是脾切除，保脾術僅適用于無休克，一般情況較好的病人。有休克者立即輸血，補充血容量，進行短時術前準備即行手術。如脾臟裂口大，出血洶涌，應先捏住脾蒂以控制出血，快速清理術野，改善暴露，切忌在血泊中盲目鉗夾。未污染的腹腔積血，過濾后可行自體輸血。對于脾臟輕微裂傷或脾臟節段性損傷。對脾臟輕微裂傷，可采用縫合法，也可用創面纖維蛋白劑粘合。結扎供應破裂的脾臟節段血管，切除破裂的脾臟部分，也可以結扎脾動脈，控制破裂部位的出血。脾臟切除術后可能發生的并發癥有出血、膈下感染和胰瘺等。為了防止這些并發癥的發生，術中應徹底止血和清創，沖洗腹腔，勿損傷胰尾，進行充分的引流，術中應輸血、輸液，糾正失血引起的休克、貧血和水、電解質與酸堿平衡失調。術后，胃腸應持續減壓，并全身使用抗生素，注意合理輸液和營養支持。脾切除原則仍為在緊急外傷脾破裂大出血時，搶救生命是手術首先要考慮的，只有在保證生命安全的條件下，才能視情況選擇恰當的保脾手術術式。基層醫院由于種種條件的限制，目前在保脾手術尚無定論的情況下，為病人安全考慮仍應首先選擇脾切除術。
參考文獻
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【論文摘要】目的通過觀察和分析肝硬化腹水患者臨床工作中存在的護理問題，總結護理干預經驗，更好的指導臨床護理工作，提高好轉率。方法針對78例肝硬化腹水患者存在的相關護理問題，及時實施相對應的護理對策。結果71例患者好轉出院，好轉率達91．02%，出院后電話隨訪2個月，腹水再發生率為0%。結論重點加強肝硬化腹水患者的臨床觀察，及時把握治療中的重點環節，及時實施與疾病和身心相關的全方位的護理對策，臨床好轉率明顯提高。
腹水是肝硬化突出的癥狀，也是進入晚期的表現之一[1]。由于肝硬化腹水的易復發性，不僅給臨床治療帶來一定難度，對臨床護理也提出了新的挑戰。隨著肝硬化腹水發生例數的逐年提高，患者發病年齡的逐漸年輕化，肝硬化腹水帶給患者生命的威脅也愈來愈被重視，因此，近三年來，我科護理人員在積極主動配合醫生做好各項治療的基礎上，重點加強肝硬化腹水患者的臨床觀察，及時把握治療中的重點環節，及時實施與疾病和身心相關的全方位的護理對策，取得了較好療效，現總結如下。
1臨床資料
逐例統計我科2005年1月至2008年4月收治的經B超檢查及臨床確診為肝硬化腹水患者78例，其中男67例，女11例，年齡最小28歲，最大71歲，平均（41．5±4．5）歲；腹水復發三次以上者21例，第2次腹水復發者22例，首次發生腹水者35例；在積極保肝、營養支持、利尿、腹水特殊治療抗感染、糾正酸堿平衡防止電解質紊亂以及預防并發癥等對癥治療的基礎上，及時加強各個環節的護理，結果71例患者好轉，2例自動放棄治療，5例死亡，好轉率達91．02%，出院后隨訪兩個月，腹水再發生率為0%。
2護理對策
2．1加強病情觀察護理者應嚴格按照分級護理制度巡視病房，密切觀察患者意識、血壓、脈搏、呼吸、尿量、性格及行為變化、皮膚色澤及溫濕度變化等，每日定時在晨起空腹狀態下測量腹圍、血壓、體質量、查看雙下肢水腫情況并認真做好記錄，準確記錄24h出入水量，動態觀察腹水消長情況及利尿劑使用是否準確有效，遵醫囑正確采血、定期化驗復查患者生化指標，檢測有無電解質紊亂等，為醫生調整治療方案提供參考，預防肝性腦病的發生。
2．2加強心理護理肝硬化腹水患者由于極度乏力、納差、惡心嘔吐、腹脹腹痛、腹部膨隆、行走和呼吸困難、尿量減少等不舒服癥狀和自身形象改變，常常產生恐懼、焦慮、自卑、憂傷、疲倦甚至瀕死感等，因此，護理者要關心、理解、尊重患者，耐心傾聽患者訴說痛苦和不安，取得患者的好感和信任，臨床護理中善于運用語言溝通技巧安慰患者，告知患者及家屬有關疾病的相關知識，消除患者對疾病的恐懼，指導患者保持愉快的心情，告知保持情緒穩定的積極意義，幫助患者適當參與自我護理，減輕痛苦，增強自信心，提高治療效果。
2．3加強基礎護理，防止口腔感染和壓瘡的發生
2．3．1肝硬化腹水患者口腔內常伴有肝臭味，大部分患者存在間斷性牙齦出血，因此應告知患者及家屬注意飲食后及時漱口，或使用軟毛刷刷牙，加強口腔護理，保持口腔清潔無異味，預防口腔感染的發生。
2．3．2護理者應告知患者臥床休息的重要性，強調大量腹水患者必須絕對臥床休息，可取舒適或半臥位以降低橫膈緩解呼吸困難或心悸，水腫明顯者可適當抬高雙下肢；定時協助患者翻身，觀察受壓處皮膚，定時更換受壓處棉墊、水墊或氣圈等，陰囊水腫者使用陰囊托，保持患者床鋪清潔平整，預防壓瘡的發生；有皮膚瘙癢者，告知剪短指甲，可用溫水擦拭保持皮膚清潔或遵醫囑涂抹爐甘石洗液止癢，避免抓傷皮膚防止感染的發生。
2．4注意飲食護理正確的飲食護理是緩解穩定肝腹水患者病情的重要手段[2]。應告知患者及家屬聽從醫院營養師的飲食建議，進食高蛋白、豐富維生素、低脂肪、易消化的低鹽或無鹽飲食，限制鈉、水攝入，每日攝入鈉鹽500~800mg，每日進水量限制于1000ml左右，如有明顯低鈉血癥應限于500ml以內[3]。勿進食粗糙、堅硬及帶刺食物，防止消化道出血的發生；可進食如香蕉、柑橘等含鉀高的食物或嚴格遵醫囑正確口服氯化鉀，預防低鉀血癥；可適量進食瘦肉、蛋類、乳制品等富含優質蛋白質的食物，以利腹水消退和體質恢復，但有肝昏迷先兆時應控制蛋白質攝入，防止肝性腦病的發生；告知患者少食多餐，絕對戒酒。
2．5加強腹水特殊治療的細節護理
2．5．1責任護士應做好腹腔穿刺放腹水術前、中、后的護理。術前應告知患者及家屬腹水穿刺的目的、方法、注意事項以及穿刺放腹水的必要性，消除患者緊張恐懼心理；術中協助醫生抽取腹水，密切觀察患者的面色、神志，監測心率、血壓、腹疼腹脹是否改善及腹水的顏色、性狀、量，如有異常立即配合醫生進行處理；術后立即協助醫生給予穿刺部位腹帶壓迫，觀察是否有滲血滲液、腹帶松緊是否適宜以及患者的全身反應等并做好記錄。
2．5．2做好腹腔內注藥的細節護理。注藥前護士應告知患者及家屬此項操作的臨床意義及效果，消除緊張情緒，保持情緒穩定；操作中加強無菌觀念，嚴格遵守操作規程，確保腹腔內注藥的療效并做好記錄。
2．6出院康復指導
告知患者及家屬出院后的注意事項及定期復查的必要性和重要性，再次強調雖然腹水已消退，但仍需適當限制鈉的攝入，防止腹水再次復發，指導建立良好的健康行為，合理安排日常生活起居，注意休息及飲食質量，少食多餐，適度活動，勿生氣、勞累，避免感冒，保持心情愉快，減輕心理壓力，樹立自我護理意識，提高自我護理能力[4]，從而減少疾病的復發，改善患者的生活質量。
3討論
3．1通過對78例肝硬化腹水患者的臨床觀察，發現指導患者生活方式的改變和行為的調整是一個持續的、漸進的、艱難的過程[5]，良好健康行為的建立不是一朝一夕的事情，因此建議加強肝硬化腹水患者出院后隨訪次數及醫患聯系，及時提醒患者只有持續有效地建立良好的生活習慣及健康行為，才能真正做到預防疾病復發。
3．2通過對肝硬化腹水患者的護理，深刻地體會到患者的住院需求不僅僅是需要先進的檢查儀器和高超的醫療護理技術，更需要醫護人員的理解、尊重、關懷、健康指導及心理安撫等，因此，護理者在積極配合醫生做好各項治療的基礎上，加強對患者的臨床觀察，善于發現患者存在的護理問題，及時分析，及時提供全方位的護理對策，及時滿足患者的心理需求，確實能夠促進疾病的康復，提高臨床好轉率，提高患者的生命質量。
參考文獻
［1］彭文偉.傳染病學.人民衛生出版社，2004:134-135.
［2］余權珍.肝硬化腹水病人的臨床護理體會.實用醫技雜志，2006，13(3):457-458.
［3］馮正儀.內科護理學.科技出版社，2001:125-126.
